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Los AINES (antiinflamatorios no-esteroides), pueden inducir dos diferentes formas de insuficiencia renal aguda: la mediada hemodinamicamente, y la nefritis intersticial aguda. La real incidencia de estos efectos adversos es imposible de asegurar, debido al amplio rango de resultados de los diferentes estudios. Aunque las prostaglandinas renales son vasodilatadoras, juegan un rol menor en la regulacion de la hemodinamica renal en sujetos normales, ya que la sintesis de prostaglandinas es relativamente baja. En este contexto, las prostaglandinas vasodilatadoras actuan para preservar el flujo sanguineo renal y la tasa de filtrado glomerular, a traves de la relajacion de la resistencia preglomerular. La inhibicion de la sintesis de prostaglandinas por los AINES en estas situaciones, puede producir una isquemia renal reversible, una declinacion en la presion hidraulica glomerular (la mayor responsable del filtrado glomerular), y fallo renal agudo. El aumento de la creatinina plasmatica se observa en los primeros 3 a 7 dias de la terapia, que es el tiempo requerido para lograr niveles estables de la droga, y por lo tanto, maximo efecto inhibidor de la sintesis de prostaglandinas. La insuficiencia renal aguda ocurre con cualquier AINE (1,2,8,9), y este se ha visto con los del grupo no selectivo de AINES diferentes del naproxen, con el naproxen, y tambien con rofecoxib y celecoxib. Ha habido preocupacion acerca de la mayor nefrotoxicidad de ketorolac respecto de otros AINES, pero en los trabajos no se ha podido documentar tal apreciacion. Hay evidencia sugestiva de que algunos AINES no selectivos tienen menor efecto nefrotoxico que otros. El mecanismo por el cual sulindac puede respetar la sintesis renal de prostaglandinas es desconocida. Estas formas clinicas de toxicidad por AINES ocurren mas comunmente con fenoprofen, pero probablemente pueda ser inducido por cualquier AINE no selectivo, y hay evidencia que los inhibidores selectivos de la COX-2 tambien pueden producir este tipo de injuria. No se sabe por que mecanismo los AINES pueden producir nefritis intersticial aguda y sindrome nefrotico; es posible que la inhibicion de la ciclooxigenasa resulte en una conversion preferencial del acido araquidonico a leukotrienos, que puede activar las celulas T. Los pacientes afectados se presentan tipicamente con hematuria, piuria, cilindros leucocitarios, proteinuria, y aumento agudo de la concentracion de creatinina en suero.
No hay evidencias definitivas de que la terapia con corticosteroides sea beneficiosa en este contexto. Estos pacientes deben evitar futuras exposiciones a AINES ya que las recidivas pueden ocurrir con la reexposicion.


Aunque reportes iniciales encontraron que virtualmente todos los casos de sindrome nefrotico inducido por AINES tenian enfermedad de cambios minimos (21-23), hoy se sabe que tambien puede ocurrir nefropatia membranosa (28,29).
Un reporte sugirio que la nefropatia membranosa inducida por AINES puede ser mucho mas comun que lo que se sospechaba hasta ahora (29).
Ademas de los efectos agudos mencionados arriba, se ha propuesto que el uso diario de AINES durante periodos prolongados puede asociarse a aumento de riesgo de insuficiencia renal cronica, quizas debido a necrosis papilar similar a la vista con otros analgesicos.
3) Rose, BD, Post, TW, Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed, McGraw-Hill, New York, 2001, pp. LinkedIn emplea cookies para mejorar la funcionalidad y el rendimiento de nuestro sitio web, asi como para ofrecer publicidad relevante. Sin embargo, probablemente no sea menor de 1% en terminos globales, y probablemente mucho mayor, debido al subdiagnostico, y a que la mayor parte de los casos no sean detectados. En contraste, estas hormonas (particularmente prostaciclina y prostaglandina E2) tienen una sintesis aumentada cuando existe una enfermedad glomerular de base, una insuficiencia renal, hipercalcemia, o aumento de sustancias vasoconstrictoras como angiotensina II, y norepinefrina. Esto es particularmente importante en los estados de deplecion de volumen efectivo, en los cuales las prostaglandinas antagonizan el efecto vasoconstrictor de la angiotensina II y de la norepinefrina. Por ejemplo bajas dosis de aspirina, o de ibuprofen y quizas sulindac parecen ser mas seguros que otros; el mecanismo propuesto es que estas drogas, a esas dosis, respetarian la sintesis renal de prostaglandinas.
Se ha invocado tanto a un menor grado de inhibicion de ciclooxigenasa, como a un mas rapido metabolismo renal (lo cual resulta en escasa o nula eliminacion de droga libre en orina).
Una o ambas pueden darse en un mismo paciente: la nefritis intersticial aguda, con un infiltrado intersticial compuesto principalmente por linfocitos T, y un sindrome nefrotico debido a una enfermedad por cambios minimos. El cuadro clinico completo de una reaccion alergica (fiebre, rash, eosinofilia, y eosinofiluria) esta tipicamente ausente, aunque uno o mas hallazgos pueden presentarse. Sin embargo, un curso de prednisona puede ser considerado en pacientes cuyo fallo renal persiste mas de 1 a 2 semanas despues de discontinuado el AINE. Muchos de los pacientes que desarrollan nefropatia membranosa fueron tratados con diclofenac, pero probablemente cualquier AINE pueda producirla (28). Predominant functional roles for thromboxane A2 and prostaglandin E2 during late nephrotoxic serum glomerulonephritis in the rat.


Renal effects of ibuprofen, piroxicam, and sulindac in patients with asymptomatic renal failure. Association of selective and conventional nonsteroidal antiinflammatory drugs with acute renal failure: A population-based, nested case-control analysis. Selective cumulative inhibition of platelet thromboxane production by low-dose aspirin in healthy subjects.
The renal effects of the addition of low-dose aspirin to COX-2 selective and nonselective antiinflammatory drugs. Effects of nonsteroidal antiinflammatory drugs on renal function in patients with renal insufficiency and in cirrhotics. Reversible membranous nephropathy associated with the use of nonsteroidal antiinflammatory drugs. La primera y quizas tambien la segunda estan directamente relacionadas a la reduccion de la sintesis de prostaglandinas inducidas por AINES. En la enfermedad glomerular, sin embargo, el aumento de la produccion de prostaglandinas parece mantener la tasa del filtrado glomerular en presencia de una marcada reduccion de la permeabilidad capilar glomerular.
La recuperacion espontanea generalmente ocurre dentro de semanas a pocos meses despues de que la terapia ha sido discontinuada. Consulta nuestras Condiciones de uso y nuestra Politica de privacidad para mas informacion. Consulta nuestra Politica de privacidad y nuestras Condiciones de uso para mas informacion.



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08.10.2015 Diabetes 2 Cure


Comments to Definicion diabetes mellitus no insulinodependiente rap

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