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En esta raza se reconocen cuatro variedades, grande "estándar", mediano, enano y toy. Estos perros son hermosos (yo tengo uno toy) jajaja son unos lindos perros y es bueno saber otras recomendaciones.
Yo, soy una amante de los perros, pero chiquitos y peluditos, tengo una Poodle y un Maltes, los amo!!!! La sangre se encuentra contenida en el territorio vascular, donde debe circular libremente. FASE VASCULAR El endotelio intacto mantiene inactiva la hemostasia Lesion de la pared vascular Contractura muscular y Liberacion de sustancias del endotelio Activacion de la coagulacion. FASE PLAQUETARIA Las plaquetas son fragmentos celulares adaptados para adherirse a los vasos sanguineos danados Adhesion al colageno expuesto Agregacion entre si Activacion: contienen sustancias que afectan la funcion plaquetaria, el tono vascular, la fibrinolisis, etc.
PREDISPOSICION AL SANGRADO FACTOR VASCULAR Las alteraciones causan sangrados localizados Anomalias diseminadas producen sangrado de multiples focos.
PREDISPOSICION A LA TROMBOSIS TROMBOSIS ARTERIAL Cardiopatia isquemica Isquemia cerebral Isquemia de miembros inferiores TROMBOSIS VENOSA Usualmente ocurre en extremidades inferiores, tromboembolismo pulmonar. TROMBOSIS VENOSA FACTORES PREDISPONENTES ADQUIRIDOS Cirugia Encamamiento Cateter central Trauma Enf.
ALTERACIONES DE LA COAGULACION Y FIBRINOLISIS Presentado por: Emanuel Figueredo Eduardo Oviedo. Coagulacion Normal Normal Coagulation Paulina MoragaPaulina Moraga Felipe GaeteFelipe Gaete Escuela de Odontologia II ano, seccion 2. TRANSTORNOS DE LA CASCADA DE LA COAGULACION FISIOPATOLOGIA PARA ENFERMERIA - 2012 UNIDAD VII: Alteraciones Hematologicas. Hemostasia y Coagulacion MIP Ernesto Martinez de la Maza Curso de Cirugia General Hospital Angeles del Pedregal. CASCADA DE LA COAGULACION Paulina Quintero Mendivil Hermosillo, Sonora a noviembre del 2010 UNIVERSIDAD DE SONORA LICENCIATURA EN MEDICINA.
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Coagulopatia de la enfermedad hepatica cronicaLa enfermedad hepatica cronica, especialmente en la etapa final, se caracteriza por hemorragia clinica y disminucion de los niveles de la mayoria de los factores procoagulantes, con la notable excepcion del factor VIII y del factor de von Willebrand, los cuales estan elevados. La hemostasia es el mecanismo que se pone en marcha para impedir la hemorragia tras una lesion vascular, en donde participa la pared del vaso sanguineo, las plaquetas y los factores de coagulacion. Cuando se produce una lesion vascular, se desencadena una respuesta de la pared del vaso danado con activacion plaquetaria y de los factores de la coagulacion, que dara lugar a la produccion de fibras de fibrina estables unidas firmemente a las plaquetas formando el trombo conjuntamente, que posteriormente, se retraera por la contraccion plaquetaria aproximando los bordes del vaso lesionado para impedir la hemorragia.
Los factores de la coagulacion circulan en el plasma como proteinas precursoras inactivas (zimogenos) que, por la accion de una enzima proteolitica que les quita un trozo de la proteina y deja al descubierto su parte activa, se convierten a su vez en enzimas proteoliticas que actuan de igual manera sobre la siguiente proteina de la cascada en una reaccion en cadena. Los trastornos de la hemostasia primaria (enfermedades purpuricas) producen una clinica de hemorragia en mucosas (epistaxis, menorragias, sangrado gingival, etc.) y piel (petequias y equimosis), mientras que los de la hemostasia secundaria (deficit de factores de la coagulacion) producen hematomas subcutaneos y profundos (con tumefaccion palpable) y sangrado articular (hemartrosis)(3) (Tabla I).
Los trastornos de la coagulacion mas frecuentes son: la enfermedad de von Willebrand, la hemofilia A y la hemofilia B.
Es la causa congenita mas comun de diatesis hemorragica originada por la deficiencia cualitativa o cuantitativa del factor de von Willebrand (FVW). La herencia, en general, es autosomica dominante, salvo en el tipo 2N, el tipo 3 y algunos casos de otros subtipos, que son autosomicos recesivos (Tabla II). La EVW produce clinica de hemorragia mucocutanea exclusiva, salvo los tipos 2N y 3 en los que puede sumarse sangrado en tejidos blandos y profundos.
La EVW de tipo 1 suele pasar bastante desapercibida, ya que en muchos pacientes es una enfermedad leve que produce pocos sintomas de sangrado o estos pasan desapercibidos (menorragias, etc.). La expresion de los sintomas hemorragicos varia mucho en funcion de diferentes situaciones que pueden aumentar los niveles del FVW y del FVIII, que son reactantes de fase aguda (estres, ejercicio, hormonas –estrogenos, hormonas tiroideas–, tratamiento con contraceptivos, etc.), y puede ocultarse la enfermedad(6). El diagnostico de la EVW no es facil, por lo que se ha comentado de las diferentes situaciones que pueden aumentar los niveles, o disminuirlos (p.
Es dificil diferenciar los pacientes normales con sangrado de los pacientes con clinica leve con EVW, especialmente en los ninos, porque algunas manifestaciones clinicas hemorragicas, como las epistaxis o las equimosis (moratones), son muy frecuentes en ninos sanos(10,11). En los ultimos anos, se ha desarrollado como cribado de enfermedad hemorragica, una escala de sangrado con una lista de preguntas estandarizadas unidas a un puntaje(12) (Tabla III), que intentan diferenciar los pacientes sanos de los enfermos y que se correlaciona con la gravedad de la EVW.
Las preguntas mas informativas estan relacionadas con el sangrado prolongado tras la cirugia o extracciones dentales, la presencia de hematomas musculares o hemartros, y la historia familiar de una enfermedad hemorragica establecida(7).
Al diagnostico, se debe incluir en todos los pacientes con el tipo 1, la respuesta a la desmopresina (1-desamino-8-D-arginina vasopresina: DDAVP), ya que sera el tratamiento a emplear en la mayoria de los pacientes, aunque no todos responden.
La EVW puede manifestarse clinicamente de forma similar a los problemas plaquetarios (disminucion cuantitativa o problemas de la funcion plaquetaria). La prolongacion aislada del TTPA en las pruebas de cribado de coagulacion debe hacer sospechar una EVW si existe clinica de sangrado mucocutaneo o historia familiar.
El tratamiento fundamental en la EVW tipo 1 y el tipo 2 leve es la desmopresina; en los tipos 2 moderados-graves, o en el tipo 3, los concentrados de FVW. En todos los pacientes con EVW, excepto en el tipo 2B o el tipo 3, se debe ensayar al diagnostico la respuesta a la desmopresina (1-desamino-8-D-arginina vasopresina: DDAVP), que libera tanto el FVIII como el FVW de su lugar de almacenamiento en el endotelio.
Produce un incremento de 3 a 5 veces de los niveles basales hacia los 30-60 minutos y dura de 6-12 horas. El tratamiento con antifibrinoliticos (Tabla IV) puede ser eficaz como tratamiento aislado o adyuvante en todos los pacientes con sangrado en mucosas con gran actividad fibrinolitica (epistaxis, extracciones dentarias, menorragias, etc.) al estabilizar el coagulo(7,14). Se originan por el deficit o ausencia de la funcion del factor VIII (hemofilia A) o IX (hemofilia B).
La actividad del factor se define en unidades: una unidad internacional es la cantidad presente de factor en 1 ml de un pool de plasma normal (1%). Las formas habituales de presentacion en los primeros anos son: equimosis, hematomas grandes al minimo traumatismo (p. El deficit de FVIII o FIX produce una prolongacion del TTPA con tiempo de protrombina normal. El diagnostico diferencial principal se establece con la EVW, porque, como se ha comentado, los niveles de FVIII en la EVW pueden ser bajos. El tratamiento principal es el empleo de concentrado plasmatico inactivado o recombinante de forma precoz en las hemorragias y de forma profilactica (casos graves).
El tratamiento se basa en el empleo de FVIII o FIX recombinante, que evita la transmision de posibles agentes infecciosos, como ocurrio en el pasado, al no ser un producto biologico de origen humano y tener una muy escasa o nula contaminacion proteica y celular humana o animal. En los hemofilicos A moderados a leves, se puede emplear el DDAVP asociado o no a antifibrinoliticos (Tabla IV) y otras medidas coadyuvantes ya comentadas en la EVW. Las vacunas rutinarias deben administrarse por via subcutanea profunda o por via convencional con la aguja mas pequena posible y aplicando posteriormente presion y frio local.
Es importante potenciar la actividad fisica y vigilar el estado nutricional, para no contribuir al sobrepeso y a la limitacion de movimientos a los que son especialmente vulnerables(18).
Revision bastante completa y actualizada, sin ser exhaustiva, ideal para un pediatra general, de la fisiologia de la coagulacion, estudios de laboratorio y principales enfermedades hemorragicas y tromboticas en la infancia, con tablas de referencia de las pruebas de coagulacion por edad.
Resumen completo y actualizado de la fisiopatologia, clasificacion, genetica, clinica, diagnostico y tratamiento de la enfermedad de von Willebrand, con recomendaciones de manejo clinico basadas en la evidencia. El día que acude a resultados al centro de referencia presentaba petequias en cuello y cara tras haber realizado ejercicios abdominales. Uso de cookiesEste sitio web utiliza cookies para que usted tenga la mejor experiencia de usuario. Donde esta prohibido cortar rabo y orejas, podemos encontrar ejemplares como Mr and Mrs Eve Fournier los cuales mantienen mucha hegemonia en ejemplares con cola o orejas cortadas.
Actualmente hay unas 49 razas de perros que padecen de esta enfermedad, entre ellas el pinscher miniatura. Esta enfermedad muy resumidamente es que el animal no genera el suficiente numero de plaquetas para detener una hemorragia. Los otros tipos de vWD son de tipo II que es rara y generalmente vistos en puntos de Alemania, y el tipo III que es una enfermedad autosomica recesiva visto en Scotish Terriers, Chesapeake Bay Retrievers, y ocasionalmente Sheepdogs Shetland (por lo general, cuando se realizara con dos perros de tipo I ). Las siguientes recomendaciones se ofrecen para reducir la prevalencia de la enfermedad vWD. Idealmente, todos los perros afectados por la enfermedad vWD y portadores de los genes no deben ser utilizados con fines de cria.
Arrancamos con el apartado de Ejemplares con uno de los que desde que conozco la raza de pinscher miniatura el que mas me ha impresionado.
Es muy recomendable que antes de adquirir el cachorro tener un servicio de adiestramiento para poder recurrir a toda consulta en cualquier momento y que os defina las pautas desde un inicio, ya que inevitablemente el perro tendra que estar un rato solo en casa, y no queremos que se nos coma todo el sofa, ni que convierta todas las paredes de color amarillo por el pipi o que monte serenatas para los vecinos. Nuestra intencion no es educar a vuestro perro, si no la de que tomeis conciencia, que tener un perro no es un juguete y con ello conlleva una responsabilidad, ya que un perro cuando entra en nuestra casa pasa a ser uno mas de la familia. El pinscher miniatura, es un perro que por caracter o inteligencia, puede que no resulte efectivo un adiestramiento en positivo 100% ya que es una raza con fuertes tendencias dominantes, y con un mal adiestramiento en positivo puede llegar a ser un error.
Tambien recordar que cuando un perro cambia el chip al instinto ( hembra en celo, una rata, etc…) puede ser muy dificil de controlar.
Articulo a articulo os iremos desgranando un poco las caracteristicas y que cosas podemos llegar a ensenarle a un pinscher en nuestra aventura diaria. Ante la perdida de la integridad del territorio vascular se requieren mecanismos que eviten la perdida sanguinea. Evitar perdida de sangre por extravasacion Elementos que inhiben el efecto procoagulante o trombogenico Equilibrio en personas.



La hemostasia es la combinacion de acontecimientos celulares y bioquimicos que funcionan en armonia para mantener. Las plaquetas segregan factores de crecimiento para las celulas endoteliales que permitiran la reparacion del endotelio danado. Al exponerse la matriz subendotelial a la circulacion, el factor de von Willebrand que va unido en la circulacion al factor VIII (FVIII) de la coagulacion y el producido por las celulas contiguas endoteliales se unen a la glicoproteina Ib (GP1b) de las plaquetas activadas y actua como un pegamento, haciendo que las plaquetas formen como una empalizada de celulas que tapizan toda la parte danada (adhesion plaquetaria). Se inicia cuando el factor VII se activa al contacto con el factor tisular (FT) de la célula extravascular. La fibrina solo puede ser destruida por la plasmina, producida por la activacion del plasminogeno unido a la fibrina, que hace que se liberen los productos de degradacion de la fibrina, con efecto anticoagulante y los dimeros-D (Fig. La mayoria de los trastornos graves se manifiestan en el periodo neonatal o en la primera infancia.
Por otro lado, se ha visto que los miembros de una familia con la misma mutacion no presentan una clinica hemorragica similar, porque hay otros factores que pueden contribuir a modular la enfermedad(8,9).
Ademas, en los enfermos pediatricos, la historia de sangrado puede ser dificil de obtener, porque todavia no les ha dado tiempo a enfrentarse a situaciones de riesgo (cirugias, extracciones dentales, etc.)(5). En los adultos, esta escala incluso predice mejor el riesgo de posible sangrado tras intervenciones quirurgicas o extracciones dentales que los niveles del factor(9). Puede haber una disminucion del FVIII coagulante (FVIIIc) paralela a la disminucion cuantitativa del FVW que prolongue levemente el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). El subtipo 2B puede confundirse clinicamente con la enfermedad de Bernard-Soulier, porque ambas presentan trombopenia leve, aunque en esta ultima enfermedad, el problema esta en la ausencia de GP1b, las plaquetas son gigantes y los niveles de FVW son normales.
Cuando la clinica es de hematomas profundos o hemartros, debe sospecharse una hemofilia o, mucho menos frecuente, la EVW 2N (p. La respuesta es variable de unos pacientes a otros, pero es consistente en un mismo paciente y permite planificar el tratamiento mas adecuado en las diferentes situaciones clinicas (hemorragias o pre-cirugia).
Tiene efecto de taquifilaxia (disminucion de la accion con las dosis repetidas), no se recomienda mas que una vez al dia y, en ninos, la hiponatremia puede producir convulsiones, por lo que no se recomienda en ninos de menos de dos anos si no hay una unidad de vigilancia intensiva. Existen unas recomendaciones para las dosis a utilizar dependiendo del tipo de hemorragia o como profilaxis en cirugia, para mantener niveles adecuados de FvW:RCo y FVIII(14,15) (Tabla IV). Esta contraindicado en la hematuria, porque podria producir obstruccion de la via urinaria. Ademas, es grave con mayor frecuencia: en dos tercios de los pacientes con hemofilia A y en un 50% de los que tienen hemofilia B.
El nivel de actividad del factor define la gravedad de las manifestaciones clinicas y la edad de aparicion de la enfermedad. Los derivados de origen plasmatico tambien tienen un alto grado de seguridad por el proceso de inactivacion viral(17,18), aunque podrian transmitir parvovirus, hepatitis A y priones(16). Para ello, se necesita la implantacion de una via central de acceso venoso para poder recibir el tratamiento domiciliario profilactico o precoz en las hemorragias(17), aunque a su vez, la presencia de vias centrales tiene complicaciones(18). Si la clinica de sangrado o la anamnesis familiar es significativa, aunque el cribado de coagulacion sea normal habria que derivar al paciente para cuantificar el factor.
The bleeding score predicts clinical outcomes and replacement therapy in adults with von Willebrand disease. Utility of a Pediatric Bleeding Questionnaire as a screening tool for von Willebrand disease in apparently healthy children. A quantitative analysis of bleeding symptoms in type 1 von Willebrand disease: results from a multicenter European study (MCMDM-1VWD).
Evaluation of the diagnostic utility for von Willebrand disease of a pediatric bleeding questionnaire. Doinusmound Beaujolais una hembra color rojo con todas las posibilidades para conseguir grandes titulos alrededor del mundo. Los portadores de este defecto genetico pueden no mostrar ningun sintoma hasta que por un momento de estres o bajada de defensas acusadas puede empezar a no coagular. Los episodios hemorragicos van empeorando al perro, desde el fisico, emocional y problemas fisiologicos y atrae a otras enfermedades. Requieren pruebas de diagnostico especializados como los ensayos de deteccion rutinaria pruebas de coagulacion pero no son diagnosticas.
Si no hay informacion por parte de los padres es recomendable hacer la prueba a nuestro ejemplar. Solo se podria aceptar eticamente la cria con un ejemplar con vWD en caso de preservar un linaje o raza.
Tanto tamano, peso, proporciones cabeza cuerpo, longitud del cuerpo, parece estar hecho a proposito. Ya que el pinscher frente una mano levantada o un golpe del amo puede actuar al reves de lo que esperamos. HEMOSTASIA “La hemostasia es un sistema que vigila la integridad de los vasos sanguineos a traves de la. HEMOSTASIA "Todos aquellos mecanismos que tienden a evitar la perdida de sangre por extravasacion implicando. En los bordes de la lesion, donde ya no es necesaria la presencia del trombo, actuan los mecanismos anticoagulantes. Esto tiene un sentido didactico y permite comprender mejor lo que pasa en las pruebas de coagulacion que se hacen en el laboratorio y su interpretacion (Fig. La proteina C se activa por la union de la trombina a la trombomodulina, proteina presente en la membrana endotelial, y junto a su cofactor, la proteina S, destruye los factores Va y VIIIa.
Los ninos pueden presentar hematomas tras inmunizaciones rutinarias o sangrado gingival por caida de dientes primarios. Por eso, el requerimiento diagnostico de que exista clinica hemorragica en los ninos es mas controvertido(10)y un correcto diagnostico en ellos requiere repetidas determinaciones de los niveles de FVW junto con una adecuada historia familiar(5).
La escala de sangrado ha sido adaptada a los ninos(13), pero tiene menos sensibilidad para detectar los enfermos, aunque el factor predictivo negativo es muy alto y podria ser util para su empleo en Atencion Primaria para valorar que pacientes deben ser referidos a estudio(11).
El PFA-100® o tiempo de obturacion puede ser un buen metodo de cribado(5) (mide el tiempo que tarda en cerrarse la abertura de un cartucho recubierto de colageno con ADP o epinefrina al pasar por ella sangre citratada: las plaquetas tienden a adherirse y agregarse cerrando el orificio).
Se considera como patologico <30%, y niveles bajos (que pueden corresponder tanto a individuos sanos como enfermos) entre 30-50%. La mayoria de los pacientes con tipo 1 responden y un porcentaje de los de tipo 2, generalmente los menos graves, aunque se debe ensayar en todos(14,15) (Algoritmo 2). Se debe monitorizar la actividad del FVW:RCo y del FVIII en casos de cirugia mayor, pero no es necesaria para episodios de sangrados leves.
El tratamiento con estrogenos puede emplearse en las menorragias que no responden a antifibrinoliticos o DDAVP intranasal(14). Aunque los pacientes hemofilicos pueden sangrar en cualquier area, son las hemorragias en las articulaciones y los hematomas musculares los mas especificos y los que producen, sin tratamiento adecuado, una mayor morbilidad. En todas las portadoras, se deben medir los niveles del factor antes de procedimientos quirurgicos, para valorar el tratamiento(1). En los lactantes con sangrado grave, el diagnostico diferencial se establece con trombopenias graves o alteraciones graves de la funcion plaquetaria, como el sindrome de Bernard-Soulier o la tromboastenia de Glanzmann, aunque el hemograma y el cribado de coagulacion diferenciaran estas entidades(1). El mayor problema del tratamiento profilactico es el desarrollo de inhibidores (anticuerpos frente al FVIII o FIX) que aparecen en un 20-30% de los pacientes graves con hemofilia A y en un 5% de los que tienen hemofilia B, generalmente por una predisposicion genetica(17). Clasificando la enfermedad en Tipo 1 y los padres o hijos pueden manifestar una tendencia a la hemorragia, la cual tiene que ser atendida. Se muestran las pruebas de laboratorio para diferenciar los distintos subtipos y el tratamiento más adecuado en los mismos.
Tras la cicatrizacion y reparacion del vaso danado, se destruye el trombo por fibrinolisis. Es decir, que la trombina, en contacto con el endotelio sano, no actua ya como factor procoagulante sino como anticoagulante (Fig. La proteina que circula en el plasma lo hace con una masa molecular que oscila entre 500-20.000 kDa, segun el grado de multimerizacion de las subunidades. Algunos pacientes con EVW de tipo 1 con niveles mas bajos de FVW, pueden presentar clinica mas grave. Por otro lado, los niveles del factor no se correlacionan tan bien con la clinica de sangrado como ocurre con la hemofilia(5,7,8). En la EVW (al igual que en las alteraciones plaquetarias) esta prolongado; sin embargo, en algunos pacientes puede ser normal, por lo que algunos autores no lo recomiendan para descartar la EVW o problemas de la funcion plaquetaria(3). El diagnostico de los diferentes subtipos 2 requiere estudios especializados (algoritmo 1). Si no existe clinica de sangrado, la mayoria de los pacientes suelen tener diagnosticos sin ninguna relevancia clinica (como anticoagulantes lupicos transitorios, frecuentes tras infecciones virales, el deficit de factores de contacto, etc.). En la mayoria de las formas graves del tipo 2, el defecto cualitativo no puede ser compensado por la liberacion de mas moleculas de FVW defectuoso. Por el fenomeno de taquifilaxia, si se precisa mantener niveles adecuados de FVW mas de 3 dias, hay que emplear concentrados de FVW. La aplicacion local de agentes topicos (selladores de fibrina, colageno, trombina topica) puede restablecer la hemostasia en vasos pequenos, especialmente en la cavidad bucal o nasal(7,15). Un tercio de las mutaciones aparecen de novo, dando lugar a una mujer portadora (mas frecuentemente) o un varon enfermo, en los que no habra antecedentes familiares. Los casos graves presentan sangrado profundo de forma espontanea o con minimos traumatismos y, generalmente, los sintomas aparecen antes del primer ano de vida, cuando inician la deambulacion, aunque en un 2% puede aparecer ya en el recien nacido, generalmente como hemorragia cerebral.


Hay que tener en cuenta que, aunque los niveles de FVIII son ya como los del adulto en el neonato a termino, los de FIX tardan mas en alcanzarlos, por lo que no debe diagnosticarse una hemofilia B leve antes del ano de edad por estudio de factores(1).
La profilaxis secundaria en ninos mayores y adolescentes con artropatia ya instaurada, tambien podria ser eficaz(17,18). Se debe emplear para el dolor paracetamol o el metamizol y en mayores de 12 anos se podria emplear ademas la codeina.
Esto rara vez se ve afectado en los cachorros ya que normalmente mueren durante el desarrollo fetal o poco despues del nacimiento.
El diagnostico definitivo se realiza mediante la busqueda de reduccion de los niveles (menos del 50%) del factor de Willebrand antigeno.
La hemofilia A o B tiene herencia recesiva ligada a X y hay un 30% de mutaciones de novo. La llamada via intrinseca se inicia al contacto de la sangre con las paredes de vidrio del tubo de ensayo que activa la coagulacion a partir de los factores de contacto: el factor XII y sus cofactores (kalicreina y kininogeno de alto peso molecular) (Fig.
Los multimeros de peso molecular mas alto son los que tienen mayor funcionalidad hemostasica. El tipo 2 cursa con clinica de moderada a grave, salvo el infrecuente tipo 2N, que suele ser leve con sangrado en tejidos blandos, musculares o articulares tras traumatismos, hematuria o hemorragia post-cirugia, parecido a la hemofilia A leve-moderada (ver mas adelante), pero con herencia autosomica.
Ademas, el diagnostico de un trastorno hemorragico deberia estar mas centrado en la presencia de clinica de sangrado que en los hallazgos incidentales de alteraciones en los resultados de laboratorio.
El tiempo de hemorragia es menos sensible y es mas dificil de estandarizar(3,6,7), por lo que ya no se utiliza. En este grupo, el diagnostico de EVW es mucho mas raro, aunque en un estudio de nuestro medio representaban el 15%(10). En el tipo 2B, la liberacion de FVW anormal puede aumentar la aglutinacion plaquetaria y acentuar la trombopenia, por lo que generalmente no se recomienda(14,15), aunque en algunos pacientes puede funcionar(15); en el tipo 3 no habra respuesta. Puede aparecer: enrojecimiento, cefalea, hiper o hipotension, molestias gastrointestinales, hiponatremia y hormigueo como efectos secundarios(7) (Tabla IV). La clinica es identica, ya que ambos factores actuan conjuntamente en la via intrinseca de la coagulacion(16).
Los moderados tienen menos hemorragias espontaneas, pero pueden sangrar de forma importante tras traumatismos o cirugia y dan la cara mas tarde.
La hemartrosis puede presentarse en cualquier articulacion, pero el tobillo, la rodilla y el codo suelen ser las localizaciones mas frecuentes. Se estan desarrollando moleculas modificadas de factores VIII y IX con vidas medias mas prolongadas que permitiran reducir el numero de inyecciones(17,18). Las manifestaciones hemorragicas se producen basicamente por la disminucion de la actividad del factor de von Willebrand (clinica purpurica, Tabla I), aunque en algunos casos, pueda sumarse, ademas, la clinica de los trastornos de la coagulacion por la disminucion concomitante del FVIII(5).
El tipo 3 es una forma grave, en la que, a la clinica mucocutanea grave por niveles indetectables de FVW, se suma la de sangrado en los tejidos profundos por disminucion severa del FVIII. Por eso, en el consenso actual, para el diagnostico de la EVW, se requiere la presencia de sintomas de sangrado en el paciente y en algun familiar con herencia autosomica dominante o recesiva(5,7). Por tanto, si la clinica y los antecedentes familiares son sugerentes, se deberia estudiar directamente el FVW(7). La administracion intranasal es mas practica, porque permite hacerlo de forma ambulatoria antes de procedimientos menores, como extracciones dentales, etc.
Se manifiesta como: dolor, tumefaccion y aumento de la temperatura de la articulacion, con impotencia funcional, con o sin traumatismo previo. El nivel de hemostasia al que se debe llegar depende del tipo y gravedad de la hemorragia (Tabla IV).
Ademas de la profilaxis, se debe infundir el factor lo antes posible con la aparicion de hemartrosis o hematomas profundos para evitar dano irreparable. In vivo, la coagulacion se inicia por la llamada via extrinseca (medida por el tiempo de protrombina, TP), cuando al destruirse el endotelio queda expuesto el factor tisular (FT) presente en la membrana de todas las celulas extravasculares y se pone en contacto con el factor VII circulante (FVII) activandolo. Hay que tener en cuenta, que la presentacion intranasal recomendada en la EVW tiene una concentracion tres veces mayor que la que se utiliza en el tratamiento de la enuresis o la diabetes insipida. Las hemartrosis repetidas producen una hipertrofia sinovial, que facilita nuevos sangrados, depositos de hemosiderina, sinovitis cronica y, en pocos anos, se desarrolla una artropatia grave irreversible(16). El FVII activado actua sobre el factor X al igual que lo hace el factor IX (unido a su cofactor, el FVIII) desde la via intrinseca, por lo que, a partir de ahi, se denomina via comun (Fig. No se recomienda dar anti-inflamatorios no esteroideos en la EVW, porque alteran la funcion plaquetaria.
Los ninos mayores son capaces de detectar el sangrado precozmente por una sensacion de hormigueo y calor en la articulacion(1). Los hematomas musculares, especialmente en el psoas-iliaco (que puede dar solo un dolor inguinal vago, pero puede llevar a un shock hipovolemico por la perdida de grandes volumenes de sangre) o en el brazo, con compromiso vascular, y las hemorragias del SNC son otras de las manifestaciones clinicas graves que precisan tratamiento sustitutivo inmediato(1,16). Los pacientes con deficit moderado o leve suelen diagnosticarse mas tarde y, en ocasiones, se detectan en analisis preoperatorios.
A partir de ahi, se produce una amplificacion de la coagulacion, porque la trombina ademas de activar al fibrinogeno para producir fibrina (Fig. Algunas mujeres portadoras pueden presentar sintomas de sangrado por el fenomeno de Lyonizacion (como una hemofilia leve)(1,16). 1) y estabilizarla por la activacion del factor XIII, activa los factores XI, V, VIII y las plaquetas. Por eso, sangran los hemofilicos, porque no son capaces de amplificar la coagulacion tras la formacion de la trombina inicial. La coagulacion in vivo se lleva a cabo sobre superficies membranosas: las de las celulas extravasculares expuestas por la lesion endotelial y las de las plaquetas (Fig.
Mechanisms of arterial thrombosis in nonparallel streamlines: Platelet thrombi grow on the apex of stenotic severely injured vessel wall. Dynamic monitoring of platelet deposition on severely damaged vessel wall in flowing blood.
Esto indica que en estos pacientes, el plasma es parcialmente resistente a la anticoagulación mediada por la trombomodulina.
Cuando los pacientes son evaluados por medio de pruebas globales como la prueba de generación de trombina, los resultados no muestran hipercoagulabilidad. The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atherosclerotic cardiovascular disease of the european society of cardiology. Enhancement of thrombogenesis by plasma fibronectin cross-linked to fibrin and assembled in platelet thrombi.
Systemic biosynthesis of prostacyclin by cyclooxygenase (COX)-2: The human pharmacology of a selective inhibitor of COX-2. Biological basis for the cardiovascular consequences of COX-2 inhibition: Therapeutic challenges and opportunities. Aspirin for the primary prevention of cardiovascular events in women and men: A sex-specific meta-analysis of randomized controlled trials. A randomized trial of low-dose aspirin in the primary prevention of cardiovascular disease in women. Aspirin-resistant thromboxane biosynthesis and the risk of myocardial infarction, stroke, or cardiovascular death in patients at high risk for cardiovascular events.
Analysis of risk of bleeding complications after different doses of aspirin in 192,036 patients enrolled in 31 randomized controlled trials. A series of prostaglandin f2-like compounds are produced in vivo in humans by a non-cyclooxygenase, free radical-catalyzed mechanism. Improved endothelial function by the thromboxane A2 receptor antagonist S18886 in patients with coronary artery disease treated with aspirin. Atherosclerosis regression and tp receptor inhibition: Effect of s18886 on plaque size and composition -- A magnetic resonance imaging study. Clopidogrel and ticlopidine: P2y12 adenosine diphosphate-receptor antagonists for the prevention of atherothrombosis. A randomized trial comparing ticlopidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. Benefit of a 600-mg loading dose of clopidogrel on platelet reactivity and clinical outcomes in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome undergoing coronary stenting. A randomized comparison of high clopidogrel loading doses in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: The ALBION (assessment of the best loading dose of clopidogrel to blunt platelet activation, inflammation and ongoing necrosis) trial.
Clopidogrel for coronary stenting: Response variability, drug resistance, and the effect of pretreatment platelet reactivity. Initial experience with an intravenous p2y12 platelet receptor antagonist in patients undergoing percutaneous coronary intervention: Results from a 2-part, phase II, multicenter, randomized, placebo- and active-controlled trial.
A clinical trial comparing cangrelor to clopidogrel in subjects who require percutaneous coronary intervention (CHAMPION PCI).



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