Acquired Immune Deficiency Syndrome, auch Acquired immunodeficiency syndrome (englisch fur „erworbenes Immundefektsyndrom“), zumeist abgekurzt als AIDS oder Aids benannt, bezeichnet eine spezifische Kombination von Symptomen, die beim Menschen in Folge der durch Infektion mit dem Humanen Immundefizienz-Virus (HI-Virus, HIV) induzierten Zerstorung des Immunsystems auftreten.[1] Bei den Erkrankten kommt es zu lebensbedrohlichen opportunistischen Infektionen und Tumoren.
In der ICD-10 konnen zahlreiche Krankheiten als Folge einer HIV-Infektion codiert werden, beziehungsweise auch die HIV-Infektion ohne Symptome.
Die ICD wurde ursprunglich geschaffen, um die weltweite Erforschung von Morbiditat und Mortalitat mit einer international einheitlichen Systematik zu ermoglichen. Die international anerkannteste und am weitesten verbreitete Definition von AIDS ist die Klassifikation der Centers for Disease Control and Prevention. Nach CDC-Definition mussen immer ein positiver HIV-Test und ein Bestatigungstest vorliegen. In Afrika ist bis heute ein HIV-Test in der Regel weder bezahlbar, noch allumfassend durchfuhrbar.
Die WHO gab 1994 eine erweiterte AIDS-Definition fur Afrika heraus.[6] Es wurde nun empfohlen einen HIV-Test zu machen. Das HI-Virus wird mit den Korperflussigkeiten Blut, Sperma, Vaginalsekret, Liquor cerebrospinalis und Muttermilch ubertragen. Das Risiko einer Infektion eines Kindes durch eine HIV-infizierte Mutter wahrend der Schwangerschaft oder wahrend der Geburt wird auf 10 bis 30 %[8] geschatzt. Vor allem in der Anfangszeit der Epidemie infizierten sich viele Intravenos-Drogenabhangige durch die gemeinsame Nutzung von Injektionsnadeln. Die HIV-Konzentration in Tranen, Schwei?, Speichel und Urin reicht fur eine Ansteckung nach heutigem Erkenntnisstand nicht aus.
Mittels postexpositioneller Prophylaxe (PEP) kann nach einem Vorfall einer moglichen Infektion entgegengewirkt werden. In den 1980er Jahren traten weltweit tausende Infektionen durch Bluttransfusionen auf,[13] unter anderem bei Blutern, so dass 1984 50 % infiziert waren.
Das Risiko, sich bei gemeinsamer Benutzung einer Kanule, meist beim Spritzen von Heroin, zu infizieren, liegt um 0,7 % und sinkt mit dem zeitlichen Abstand zwischen den Injektionen, allerdings nur langsam, da in der Kanule eingeschlossene Viren lange infektios bleiben konnen, teilweise auch noch nach Tagen.
Das individuelle Risiko einer Infektion mit HIV durch Geschlechtsverkehr ist sehr variabel und hangt von vielen Faktoren ab. Bei Analverkehr treten haufig kleine Risse an der Schleimhaut auf, daher ist das Risiko im Vergleich zum Vaginalverkehr nochmals signifikant erhoht. Fellatio, Oralverkehr mit Spermaaufnahme durch den Mund: Das Infektionsrisiko ist sehr gering, eine Infektion ist jedoch nicht ausgeschlossen.
Cunnilingus, Oralverkehr bei der Frau: Das Risiko wird ebenfalls au?erst gering eingeschatzt, solange kein Kontakt mit Menstruationsblut stattfindet. Andere Sexualpraktiken, bei denen kein Kontakt zu Schleimhauten, Blut, Sperma oder Vaginalsekret besteht, haben ein extrem geringes Infektionsrisiko.
Nach einem Ansteckungsverdacht sollte immer sofort ein Arzt aufgesucht werden, der uber mogliche Ma?nahmen informiert und diese auch einleiten kann. Ein HIV-Test darf nur mit ausdrucklicher Zustimmung des Betroffenen durchgefuhrt werden, eine Testung ohne Wissen des Patienten ist rechtlich unzulassig und kann dementsprechend geahndet werden.
Zwei bis sechs Wochen nach einer Infektion konnen grippeahnliche Symptome wie Fieber, Nachtschwei?, geschwollene Lymphknoten, Ubelkeit usw. Die Diagnose AIDS wird gestellt, wenn bei einem HIV-Positiven bestimmte Infektionen oder bosartige Tumoren, die sogenannten AIDS definierenden Erkrankungen, festgestellt werden. Mit Highly active antiretroviral therapy (HAART) wird die medikamentose Kombinationstherapie aus mindestens drei antiretroviralen Wirkstoffen bezeichnet. Aufgrund neuer medizinischer Studienergebnisse sowie der Entwicklung und Zulassung neuer antiretroviraler Arzneistoffe und Substanzklassen befindet sich HAART in einem kontinuierlichen Entwicklungsprozess. Die Kriterien fur den besten Startzeitpunkt einer HAART sind in den jeweiligen nationalen Leitlinien definiert.
Die Europaische Empfehlung zum Therapiebeginn berucksichtigt drei Faktoren: das klinische Bild des Patienten, seinen CD4-Wert und die Viruslast. Patienten, die bereits AIDS-definierende Erkrankungen haben (CDC C), wird eine HAART dringend empfohlen. Aufgrund der fur den Patienten weitreichenden Konsequenzen wird die Entscheidung individuell getroffen, so dass der Patient zuvor uber Risiken und Nebenwirkungen ausreichend informiert und psychisch auf diese Therapie eingestellt ist.
Durch eine antiretrovirale Therapie (ART), das hei?t die Einnahme von HIV-unterdruckenden Medikamenten, und Behandlung von Sekundarinfektionen kann der Krankheitsverlauf verlangsamt werden. Zurzeit werden drei Wirkstoffklassen angewandt: Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NRTI), Nichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) und HIV-Proteaseinhibitoren (PI). Nukleosid-Analoga, auch nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NRTI, umgangssprachlich „Nukes“) genannt, setzen an der reversen Transkriptase an, einem Enzym des HI-Virus, das das virale RNA-Genom in doppelstrangige DNA „ubersetzt“.
Hierbei entsprechen die Wirkstoffe Zidovudin (Azidothymidin, AZT) und Stavudin (d4T) dem DNA-Baustein Thymidin, Lamivudin (3TC) dem Cytidin, wahrend Didanosin (DDI) analog zu Inosin und Abacavir ein Guanosin-Anologon ist.
Viele dieser Nebenwirkungen sind eine Folge der mitochondralen Toxizitat: Mitochondrien, die lebenswichtigen Kraftwerke der Zellen, benotigen ebenfalls Nukleoside. NRTI werden unverandert in die Zelle aufgenommen und dort durch Phosphorylierung aktiviert. Wahrend NRTIs als „falsche“ Bausteine die reverse Transkriptase hemmen, binden nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI) direkt an dieses Enzym, nahe der Substratbindungsstelle fur Nukleoside.
Als Einzelsubstanz zeigen NNRTIs nur eine begrenzte Wirkung, in Kombinationstherapie mit zwei NRTIs sind sie aus immunologisch-virologischer Sicht mit HIV-Proteaseinhibitoren gleichwertig.
Delavirdin ist wegen der hohen Pillenzahl und der dreimal taglichen Einnahme den anderen Wirkstoffen unterlegen. Kann das HIV-Enzym HIV-Protease das virale Makromolekul gag-pol-Polyprotein nicht spalten, so werden nicht-infektiose Viruspartikel produziert. Der Abbau der HIV-Proteaseinhibitoren geschieht in der Leber durch das Cytochrom-P450-Enzymsystem. Anfang 2003 wurde der erste Fusionsinhibitor Enfuvirtid (entwickelt unter der Bezeichnung T-20) auf den Markt gebracht. Erste Studien ergaben, dass eine blo?e Hinzugabe von T-20 zu einer klassischen antiretroviralen Therapie nur einen begrenzten Erfolg mit sich bringt.
T-20 kann offenbar zu Interaktionen mit Granulozyten fuhren, die bei einigen Patienten zu vermehrten Infektionen fuhrten. Dennoch gibt T-20 den Patienten, die auf Grund von Nebenwirkungen oder Resistenzen ihre Therapie umstellen mussen, eine Option. Weiterhin gibt es seit Fruhjahr 2007 Maraviroc (MVC) im Extended-Acces-Programm zur Letztbehandlung von HIV-Patienten, die sonst keine Therapieoption mehr haben. An anderen Fusionsinhibitoren und an einer wochentlich zu verabreichenden T-20-Injektion wird geforscht.
Nach vielen Fehlschlagen und Schwierigkeiten in den 1990ern begann ab 2000 die Entwicklung der Integrase-Inhibitoren an Fahrt aufzunehmen. Die Pravalenzratio betragt weltweit 0,0059, in Deutschland 0,0007, in Osterreich 0,0011 (Stand 2006).
Aus epidemiologischer Sicht ist das weltweite Verteilungsmuster von HIV interessant: Wahrend sich die meisten Viren gleichma?ig schnell ausbreiten, war dies bei HIV anders. Wahrend die HIV-Epidemie in den USA bereits in den 1980er Jahren begann, gab es einige Lander, die von HIV verschont zu sein schienen, dann aber mit gro?er Geschwindigkeit vom Virus erobert wurden.
1 Bei der Berechnung der Gesamtzahl aller Infektionen wandte UNAIDS ab 2004 eine neue Methodik an, die eine relative Korrektur der Zahlen nach unten nach sich zog.
Bereits wahrend der mehrjahrigen, symptomfreien Latenzphase konnen antiretrovirale Medikamente eingesetzt werden, die die Lebenserwartung von Infizierten steigern. In vielen Landern dient die ICD-10 – zum Teil in nationaler Anpassung – zusatzlich als Grundlage fur die Vergutung von medizinischen Leistungen.


Die Kategorien A und B enthalten asymptomatische HIV-Infektionen beziehungsweise HIV-assoziierte, jedoch nicht-AIDS-definierende Krankheitsbilder. In Sudostasien ist beispielsweise eine Infektion mit Penicillium marneffei bei HIV-Patienten haufig. In der ersten Fassung der Bangui-Definition wurde der positive HIV-Test als notwendige Bedingung deshalb weggelassen. Potentielle Eintrittspforten sind frische, noch blutende Wunden in Schleimhauten (Bindehaut, Mund-, Nasen-, Vaginal- und Analschleimhaut) bzw. Bei bekannter HIV-Infektion der Mutter kann das Risiko einer Ubertragung auf das Kind durch die Gabe antiretroviraler Medikamente und die Geburt durch Kaiserschnitt auf etwa 2 % vermindert werden.
Auch Arzte und pflegerisches Personal haben ein gewisses Risiko der Ansteckung bei Nadelstichverletzungen im OP oder nach Punktionen an infizierten Patienten. Partner von Patienten mit AIDS-Vollbild sollten sich auch uber diese Erreger und deren Infektionswege informieren. Ein Auskochen der Nadeln ist zwar generell moglich, wenn es lange genug durchgefuhrt wird, allerdings sind handelsubliche Nadeln nicht dafur geeignet, weil die verwendeten Kunststoffe nicht entsprechend hitzefest sind.
Eine Infektion ist nach einmaligem Geschlechtsverkehr moglich, es sind jedoch auch Falle bekannt, in denen trotz mehrjahrigen Sexualkontaktes mit einem infizierten Partner keine Ansteckung erfolgte. Diese besteht aus allgemeinen Ma?nahmen (Waschen des Penis nach dem Verkehr, Ausdrucken der Stichwunden und Behandlung mit Desinfektionsmittel) und spezifischen Ma?nahmen wie der Gabe von antiretroviralen Medikamenten.
Im Idealfall sollte mit der Postexpositionsprophylaxe innerhalb von zwei Stunden nach der Risikosituation begonnen werden. Ziel eines Suchtests (zum Beispiel ELISA-Suchtest) ist es, moglichst alle infizierten Personen zu erkennen – um den Preis, dass auch einige nicht-infizierte falschlicherweise positiv getestet werden.
In Deutschland muss ein positiver HIV-Test gema? Infektionsschutzgesetz in anonymisierter Form an das Robert Koch-Institut in Berlin gemeldet werden. Betroffene, sofern sie von ihrer Infektion wissen, leiden allenfalls psychisch darunter, korperliche Symptome treten hingegen keine auf.
Dennoch gibt es eindeutige Leitlinien auf nationaler,[22][23][24] europaischer[25] und internationaler[26] Ebene zu den verschiedenen Aspekten der antiretroviralen Therapie. Diese wagen die Gefahr, an AIDS zu erkranken, gegen die Risiken der Langzeittoxizitat und Resistenzbildung ab.
Auch beim Auftreten von Erkrankungen, die auf ein geschwachtes Immunsystem hindeuten, jedoch nicht AIDS-definierend sind (CDC B), wird eine HAART empfohlen.
Da das Virus schnell Resistenzen gegen einzelne Medikamente entwickelt, hat sich die Therapie durch gleichzeitige Einnahme mehrerer Medikamente durchgesetzt, die so genannte „Highly Active Antiretroviral Treatment“ (HAART). Anschlie?end baut ein weiteres virales Enzym, die Integrase, diese Virus-DNA in die DNA der Wirtszelle ein. Eine Kombination von Analoga mit gleichem Ansatzpunkt (etwa AZT und d4T) ist nicht sinnvoll.
Haufig sind Kopfschmerzen, gastrointestinale Beschwerden, Vollegefuhl oder Ubelkeit, Erbrechen und Diarrhoeen sowie allgemeine Mudigkeit. Durch den Einbau von NRTI statt Nukleosiden kommt es zu Stoffwechselstorungen und zur Degeneration der Mitochondrien.[27] Bei der Toxizitat der einzelnen Substrate gibt es erhebliche Unterschiede. Sie werden uberwiegend uber die Niere (renal) eliminiert und haben daher wenig Wechselwirkung mit Medikamenten, die in der Leber verstoffwechselt werden. Bei der Therapie mit Nevirapin stehen vor allem allergische Reaktionen und Lebertoxizitat im Vordergrund. HIV-Proteaseinhibitoren wurden mit dem Wissen uber die molekulare Struktur des Enzyms so modelliert, dass sie direkt im aktiven Zentrum der Protease binden konnen. T-20 bindet an das fur die Fusion des Virus mit der Zellmembran der T-Helferzellen wichtige Transmembranprotein gp41 und blockiert so den Eintritt des Virus in die Zelle. In seiner jetzigen Form muss T-20 taglich subkutan gespritzt oder uber eine Infusionspumpe verabreicht werden.
Zwei gro?e Studien, die T-20 zu einer optimierten HAART gegen eine optimierte HAART ohne T-20 verglichen, zeigte jedoch signifikant bessere Werte im T-20-Arm der Studie. Jedoch scheint die virale Angepasstheit an den menschlichen Wirt der resistenten Stamme vermindert zu sein. Erste Wahl zu Therapiebeginn ist T-20 derzeit jedoch nicht, und das nicht nur auf Grund der Studienlage.
Damals wurde das Prinzip der Strangtransfer-Inhibition aufgedeckt.[34] Seit 2005 geht es nun auch in klinischen Studien rasant voran, spatestens nach den ersten Daten der Phase-III-Studien zu Raltegravir (MK-0518) sind die Integrasehemmer die nachste neue Substanzgruppe in der HIV-Therapie. Wie bei den Integrasehemmern wurde 2005 erstmals in vivo eine antiretrovirale Wirkung nachgewiesen. Juni 2007 stellten Wissenschaftler des Hamburger Heinrich-Pette-Instituts fur Experimentelle Virologie und Immunologie sowie des Max-Planck-Instituts fur Molekulare Zellbiologie und Genetik in Dresden im US-Wissenschaftsjournal Science den Grundstein fur eine neue AIDS-Therapie vor.[39] Ihnen gelang es nach eigenen Angaben erstmals, aus menschlichen Zellen das Erbgut des AIDS-Erregers gezielt zu entfernen. Durch den Gebrauch von Kondomen, sterilen Nadeln bei der Einnahme von Drogen und bei Impfungen sowie Blutspenden kann man einer Infektion sehr sicher entgehen.
An der hohen Mutationsrate des HI-Virus scheiterten bisher die langjahrigen Forschungen um Impfstoffe, die die Bildung von schutzenden Antikorpern gegen das Oberflachenprotein gp120 fordern sollten. Daten aus einigen schwer von der HIV-Epidemie getroffenen Landern wie Kenia, Ruanda, Uganda und Simbabwe zeigen, dass sich die Rate der Neuinfektionen durch Anderungen im Sexualverhalten verringern lasst. Nach alter Methodik ermittelte Zahlen sind zur Unterscheidung kursiv gesetzt, fur 2001 finden sich zum Vergleich beide Werte angegeben, ein korrigierter Wert fur 2002 ist nicht bekannt. Eine Heilung ist jedoch nicht moglich, da die HI-Viren nicht vollstandig aus dem Korper entfernt werden konnen. Auch andere Erkrankungen (Aspergillosen, Mikrosporidiosen, Leishmaniosen, Morbus Hodgkin, …) sind bislang unberucksichtigt.
Statt dessen wurden mehrere nach einem Punktesystem bewertete klinische Symptome herangezogen. Gleichzeitig wurde festgelegt, dass immer dann, wenn kein HIV-Test durchgefuhrt werden kann, weiterhin die Bangui-Definition gelten soll. Eine chemische Desinfektion (Alkohol oder andere Desinfektionsmittel) ist nicht ausreichend, weil nicht gewahrleistet ist, dass die Substanzen ganz in die Kanule eindringen. Eine gleichzeitig vorliegende andere Geschlechtserkrankung erhoht das Infektionsrisiko um das 5- bis 10-Fache, eine hohe Viruslast des Ubertragers sogar um das 10- bis 30-Fache. Die Medikation entspricht im Wesentlichen der antiretroviralen Tritherapie eines HIV-positiven Patienten. Wird eine Person im Suchtest positiv getestet, so ist in vielen Landern ein Bestatigungstest (in Deutschland und den USA: Western-Blot-Bestatigungstest) vorgeschrieben, um eine falsch positive Diagnose zu verhindern.
In Osterreich ist nur die AIDS-Erkrankung, nicht aber die blo?e HIV-Infektion meldepflichtig. Wahrend Mitte der 1990er Jahre die Mutationsgeschwindigkeit des Virus und die Annahme einer moglichen Eradikation zu einer „Hit hard and early!“-Strategie bei der Behandlung verleiteten, fuhrte die Entdeckung mitochondrialer Toxizitat zur Zuruckhaltung. Dies gilt auch fur Patienten, die symptomfrei sind, aber einen CD4+-Wert unter 200 haben, da es dann meist eine Frage der Zeit ist, bis AIDS auftritt.
Eine einmal begonnene ART sollte nicht mehr abgesetzt werden, um Resistenzbildung zu verhindern.
Die NRTI stellen hierbei ein alternatives Substrat dar und konkurrieren mit den physiologischen Nukleosiden, unterscheiden sich von diesen jedoch durch ein verandertes Zuckermolekul.
Als Folge langerer Anwendung kann es zur Laktatazidose (Ansammlung von Milchsaure im Blut), Myelotoxizitat (Knochenmarksschadigung), Schadigung peripherer Nerven und Bauchspeicheldrusenentzundungen kommen.
Wahrend Nevirapin und Efavirenz etwa gleich effektiv sind, spielt Delaviridin in der Therapie kaum eine Rolle und ist in Deutschland (noch) nicht zugelassen. Durch ihre gute Vertraglichkeit und die geringere Pillenzahl werden sie haufig den HIV-Proteaseinhibitoren vorgezogen.


Wahrend der ersten vier Wochen einer Studie traten bei zwei Dritteln der Patienten Schwindel, bei nahezu der Halfte Albtraume und bei etwa einem Drittel der Patienten Benommenheit und Schlafstorungen auf. Die gute Wirksamkeit von HIV-Proteaseinhibitoren wurde anhand von klinischen Endpunkten nachgewiesen.
Man ging daher dazu uber, andere Proteaseinhibitoren zusammen mit Ritonavir zu verabreichen, um den Abbau zu verlangsamen und die Plasmahalbwertszeit zu verlangern.
Besonders interessant wird die Substanz dadurch, dass sie keine mitochondriale Toxizitat und damit kein Lipodystrophiesyndrom auslost.
Bevirimat (PA-457) ist ein Derivat der Betulinsaure, die als Triterpen-Carbonsaure aus Birken- oder Platanenrinde isolierbar ist und als Zytostatikum gegen Melanome eingesetzt wird. Die UNESCO hat 2004 mit EDUCAIDS ein weltweites Programm zur Aufklarung der Bevolkerung gestartet.
Als das Mittel gegen das sehr ahnliche SIV (SI-Virus, simian Immunodeficiency virus) der Affen erfolgreich getestet worden war, hatte das HI-Virus in freier Wildbahn die Struktur seines gp120 Oberflachenproteins verandert. Ein internationales Forscherteam kommt nach Gen-Analysen zahlreicher HIV-Subtypen aus aller Welt zu dem Schluss, dass dieses Virus um das Jahr 1966 herum von Afrika nach Haiti gelangte.
In anderen Landern, zum Beispiel Kamerun, blieb die Pravalenz von HIV Jahre lang stabil, um dann sprunghaft anzusteigen. Als Grundlagen dieses Erfolges gelten die landesweite Einfuhrung von Sexualkundeunterricht, die zunehmende Einfuhrung der antiretroviralen Therapie, flachendeckende Kampagnen zur Steigerung der Akzeptanz von Kondomen, HIV-Tests, deren Ergebnisse noch am selben Tag bekannt gegeben wurden und Selbsthilfe-Kits fur sexuell ubertragbare Krankheiten.
Es handelt sich um opportunistische und maligne Erkrankungen, die bei einem gesunden Immunsystem nicht oder nicht in der vorliegenden Weise auftreten. Ausschlusskriterien fur eine Diagnose nach der Bangui-Definition waren starke Unterernahrung, Krebs oder eine immunsuppressive Behandlung.
Die haufigsten Infektionswege sind der Vaginal- oder Analverkehr ohne Verwendung von Kondomen, der aufnehmende Oralverkehr (Schleimhautkontakt mit Sperma bzw. Frischinfizierte weisen eine hohe Viruslast auf, da der Korper in diesem Stadium uber keine spezifischen Antikorper verfugt. Durch das kompromittierte Immunsystem eines HIV-Positiven kann sich der Organismus jedoch nicht ausreichend wehren; es treten die oben genannten Infektionen auf.
Als im Allgemeinen ratsam wird eine Therapie bei Patienten angesehen, die einen CD4+-Wert zwischen 200 und 350 haben. Der Einbau der NRTI behindert die Struktur der Doppelstrangbindung und fuhrt daher zu Kettenabbruchen in der Virus-DNA.
Auch eine Lipodystrophie, eine auch bei Therapie mit HIV-Proteaseinhibitoren zu beobachtende Umlagerung von Korperfett, kann bei langerer Einnahme von NRTI auftreten.
NNRTIs sind recht empfindlich: Schon eine Punktmutation genugt, um eine Resistenz des Virus gegen den Wirkstoff zu erzeugen. Um die Gefahr von Allergien zu mindern, wird Nevirapin zu Beginn der Therapie in niedriger Dosierung gegeben. Sie haben zu einer deutlichen Verbesserung der Therapie beigetragen.[30] Bei der Langzeitbehandlung zeigen sich jedoch einige Probleme, die zu Storungen im Fettstoffwechsel fuhren und in der Folge Lipodystrophie (Fettverteilungsstorungen) und Dyslipidamie (erhohte Blutfettwerte) auslosen konnen.
Hoffmann-La Roche AG eine der am aufwandigsten zu produzierenden Substanzen der Firmengeschichte. Es trennt das HI-Virus aus der DNA der Zelle heraus und macht es auf diese Weise unschadlich. Nach einem Ereignis mit Ansteckungsrisiko kann die Wahrscheinlichkeit einer Infektion vermindert werden, wenn eine so genannte Postexpositionsprophylaxe durchgefuhrt wird. Die Untersuchungen belegen ferner, dass sich das Virus mit hoher Wahrscheinlichkeit zunachst innerhalb von Haiti und dann von dort uber die ganze Welt ausbreitete. Diese Erfolge sind jedoch nur mit finanziellen Mitteln durchfuhrbar, die viele der Hochendemie-Lander in Afrika nicht allein aufbringen konnen.
Ein gro?es Problem der eng gefassten Definition ist, dass in vielen Landern der Zugang zu Medikamenten nur mit einer AIDS-Diagnose nach CDC-Klassifikation moglich ist.
Sobald 12 oder mehr Punkte erreicht waren und kein Ausschlusskriterium vorlag, galt die Diagnose AIDS als gesichert.[5] Fur Kinder galt eine leicht angepasste Definition. Menstruationsblut; bei unverletzter Mundschleimhaut stellt der Kontakt mit Praejakulat oder Vaginalsekret ein vernachlassigbares Infektionsrisiko dar, ebenso der passive Oralverkehr) und die Benutzung kontaminierter Spritzen bei intravenosem Drogenkonsum. Geschlechtsverkehr wahrend der Regelblutung der Frau ist mit einem erhohten Infektionsrisiko fur beide Partner verbunden, beschnittene Manner haben ein geringeres Infektionsrisiko. Als Ma? fur die Zerstorung des Immunsystems dient die T-Helfer-Zellen-Zahl im Blut eines HIV-Infizierten. Zudem bestehen Kreuzresistenzen: Zeigt ein Virus Resistenzen gegen einen NNRTI, so sind meist alle NNRTIs wirkungslos. Wahrend Nevirapin zur Vorbeugung einer Mutter-zu-Kind-Ubertragung (PMTCT = Prevention of Mother to Child Transmission) eingesetzt wird, ist Efivarenz in der Schwangerschaft kontraindiziert. Der Grund liegt wahrscheinlich in der mitochondrialen Toxizitat, da HIV-Proteaseinhibitoren offenbar ahnlich den NRTI die Mitochondrien schadigen.[27] Weitere Nebenwirkungen sind gastrointestinale Beschwerden. Mittlerweile gibt es den HIV-Proteaseinhibitor Lopinavir kombiniert mit einer Boosterdosis Ritonavir (Kaletra).[31] Dies fuhrt zu einer fast 100-fach gro?eren Plasma-Konzentration von Lopinavir und zu einer gro?eren Barriere gegen Resistenzen. Dies spiegelt sich im Preis wider, der mit uber 24.000 Euro pro Jahr hoher als einige Dreifachkombinationen herkommlicher antiretroviraler Medikamente liegt. Joachim Hauber, einer der Wissenschaftler, erklarte gegenuber der Presse: „Wir sind das Virus in den Zellen wieder losgeworden. So stieg die Quote der schwangeren Frauen mit HIV in stadtischen Zentren in Botsuana nach 1997 in vier Jahren von 38,5 auf 55,6 %. Homosexuelle Manner gelten pauschalierend als Risikogruppe, da ihnen eine Nahe zu Szene unterstellt wird, in der es zu haufigem Partnerwechsel und ungeschutztem Analverkehr kommen kann. Insgesamt scheint das Infektionsrisiko nicht konstant uber die Anzahl der Kontakte zu sein, so dass das Risiko einzelner Kontakte womoglich erheblich zu niedrig angegeben ist.
Lebertoxizitat ist eine seltene, aber unter Umstanden lebensbedrohliche Nebenwirkung von Nevirapin.
Angesichts der Wirkung auf das zentrale Nervensystem ist die Verkehrstauglichkeit fraglich. Das hat bislang noch niemand geschafft.“[40] Die Untersuchungen fanden bislang lediglich in Zellkulturen statt, nicht jedoch in Tierversuchen oder im Rahmen von klinischen Studien am Menschen. Zu diesem Schluss gelangten Forscher um Michael Worobey an der Universitat Arizona nach der eingehenden Analyse von Virusproben der ersten bekannten AIDS-Patienten aus Haiti.[41] In den USA habe sich das Virus zunachst sehr langsam in der heterosexuellen Bevolkerung ausgebreitet, bevor es sich dann wenig spater innerhalb der Hochrisiko-Gruppe homosexueller Manner starker verbreitete. Wie hoch das Risiko beim Geschlechtsverkehr ist, hangt vor allem von der Viruslast in der Samenflussigkeit, im Scheidensekret und im Blut ab.
Mit besseren Medikamenten sinkt moglicherweise das Ubertragungsrisiko durch die sinkende Viruslast in Blut und Sekreten.
Daher sollten zu Beginn der Therapie die Leberwerte (vor allem die Transaminasen) engmaschig kontrolliert werden. Ob mit Hilfe der Tre-Rekombinase eine effiziente Therapie gegen HIV-Infektionen entwickelt werden kann, kann derzeit noch nicht abgeschatzt werden. Diese ist unmittelbar nach der Infektion, bevor sich Antikorper gebildet haben, besonders hoch, nimmt dann ab und steigt in spaten Stadien der Erkrankung wieder an.



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Comments

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