Origine du diabete de type 2 homeopathie,animated dvd releases january 2015,pregnancy with type 1 diabetes complications - Try Out


En se basant sur des donnees fournies par l’Assurance maladie et par les hopitaux, l’etude revele que plus de 7.700 diabetiques ont ete amputes d’un membre inferieur en 2013. En 2013, plus de la moitie des amputations liees au diabete ont concerne l’orteil, 19 % le pied, 17 % la jambe et 12 % la cuisse.
D’apres les chercheurs, le nombre d’amputations est toutefois reste stable ces dernieres annees, grace a une meilleure prevention et au remboursement par l’Assurance maladie de plusieurs seances de soins podologiques. Neanmoins, d’importantes inegalites geographiques subsistent, avec un taux d’amputation plus eleve en Guyane et en Guadeloupe, suivies par la Martinique, la Reunion, la Basse-Normandie et le Pas-de-Calais.
En poursuivant votre navigation sur ce site, vous acceptez l’utilisation de cookies pour vous proposer des contenus et services adaptes a vos centres d’interets. 2- les mauvaises habitudes alimentaires et l’heredite le font augmenter, les rations caloriques trop elevees, le tabagisme et l’absence de sport, ainsi que tous les stress d’origines diverses. Notre boutique nee en 1905 est actuellement implantee au coeur du centre ville de Perpignan, plus precisement Place Republique, probablement la Place de France la plus ensoleillee en moyenne sur l'annee. La proteine CFTR est situee sur la membrane apicale des cellules epitheliales de divers tissus. Plus de 1700 mutations du gene CFTR ont ete identifiees (1), mais seulement 6 ont une frequence superieure a 1% des mutations observees (les autres sont donc rares et ne touchent souvent qu’une seule famille).
Les ilots de Langerhans se trouvent au niveau du pancreas, ils sont composes de cellules endocrines (capables de produire des hormones).
Cependant, en l’absence de messages insuliniques, les cellules ? vont continuer a produire du glucagon, dont le role est de stimuler la decomposition du glycogene en glucose, et vont ainsi entrainer une hyperglycemie chronique etant donne qu’elles en produisent plus que necessaire.
Ainsi, le soi immunitaire d'un individu est l'ensemble des molecules resultant de l'expression de son genome (l’ensemble de ses genes et de ses chromosomes).
Le non-soi d'un individu est defini par des marqueurs cellulaires ou toute autre molecule differente du soi, reconnus comme etrangers par l'organisme. Ainsi, des travaux sur des souris NOD (no obese diabetic, donc atteint du diabete de type 1) ont ete menes afin de mieux comprendre les mecanismes du systeme immunitaire du diabete de type  1 (mene par une equipe de chercheurs de l’Inserm, etablissement public de recherche a caractere scientifique et technologique). En effet, le systeme immunitaire inne, qui est un systeme present des la naissance permettant d’initier une reponse immunitaire lors d’une infection, quel que soit le soit l’agent infectieux concerne, il se distingue du systeme immunitaire “acquis” ou dit “adaptatif” qui est une reponse specifique impliquant la reconnaissance de l’agent infectieux et la mise en memoire de l’evenement infectieux), s’active normalement lorsqu’il y a une infection. Les neutrophiles sont des polynucleaires ayant un role important dans le systeme immunitaire. Le lysozyme (ou muramidase) est une enzyme possedant la capacite de detruire la paroi cellulaire des bacteries apres leur capture par les phagocytes et apres leur stockage dans les lysosomes des phagocytes.
Le lysozyme et les lysosomes contenues dans les vacuoles du polynucleaire neutrophile vont detruire la cellule cible par un mecanisme toxique. Le neutrophile repere la bacterie par chimiotactisme (propriete du cytoplasme des cellules, et plus particulierement des leucocytes ou des organismes mobiles, a se deplacer vers certaines substances chimiques et particulierement les toxines des microbes) : c’est la phase de reconnaissance. Le neutrophile va ensuite s’accoler a la bacterie et les pseudopodes vont venir englober cette derniere. Se forme alors le phagosome, une enveloppe intracellulaire qui contient les substances etrangeres ayant ete phagocytees par la cellule, elle correspond a la vesicule de phagocytose et se met alors en place la phase d’ingestion. Par la suite, le phagolysosome, phagosome ou les lysosomes deversent leurs enzymes, se forme et enfin, la bacterie est degradee grace aux enzymes du phagolysosome. Si la reponse immunitaire est tout d’abord innee, donc non-specifique de l’antigene et immediate, la reponse suivante est adaptive. La degradation naturelle des cellules ?, due au renouvellement cellulaire, (phase 1) laisse dans les tissus des debris cellulaires qui activent anormalement les neutrophiles (phase 2). Ces resultats montrent alors le role important des cellules immunitaires innees dans la cascade d’evenements qui mene au developpement du diabete de type 1. En l'absence d'insuline, le glucose n'est ni stocke dans le foie, ni utilise par les cellules de l'organisme. L’incapacite des cellules a absorber le glucose a cause de l’absence quasi-totale d’insuline provoque notamment une fatigue extreme ou encore des difficultes de cicatrisation. Contrairement a la cellule normale qui, grace a la presence d’insuline, ouvre les transporteurs afin de laisser passer le glucose au sein de la cellule, la cellule chez un diabetique de type 1 n’ouvre plus les transporteurs etant donne l’absence quasi-totale d’insuline, le glucose reste dans le sang et n’est point utilise par les cellules qui en ont besoin pour fonctionner. Par la suite, des troubles graves rapidement mortels surviennent si le diabete n’est pas traite. Cependant, ces complications n’apparaissent que dix ou vingt ans apres l’apparition de l’hyperglycemie, et essentiellement lorsque l’hyperglycemie aura ete mal controlee par le traitement par l’insuline et peuvent dependre de certains facteurs tels que l'age, l'heredite, la duree du diabete et les habitudes de vie.
Outre ces evolutions chroniques a long terme, des complications aigues peuvent survenir, si le diabete n’est pas traite, comme l’acidocetose diabetique. L’acidocetose diabetique est defini par une transformation des acides gras en corps cetoniques, ces derniers sont fabriques lorsque le corps ne peut plus utiliser le glucose comme reserve d’energie, etant donne que sans insuline, le glucose ne penetre pas dans les cellules, cela augmente alors l'acidite de l'organisme. L'acidocetose diabetique peut survenir chez les personnes chez qui le diabete de type 1 vient tout juste d'etre diagnostique et qui presentaient deja une accumulation de corps cetoniques dans leur sang avant le diagnostic ou le debut du traitement ; mais elle peut egalement se produire chez les personnes, dont le diabete de type 1 est deja connu, lorsque celles-ci omettent une dose d'insuline, contractent une infection, subissent un traumatisme ou une blessure.
Les symptomes sont alors : une haleine fruitee, une deshydratation, des nausees, des vomissements et des douleurs abdominales. En fait, pour synthetiser l’insuline, on doit isoler le programme genetique (ADN) de quelques cellules humaines. L’insuline analogue dont la structure chimique a ete modifiee afin de changer sa rapidite et sa duree d’action. Le plus souvent les diabetiques prennent deux types d’insuline en meme temps, une insuline lente donc une insuline qui a un effet longue duree et une insuline rapide qui agit vite apres avoir ete injectee. L’injection par seringue necessite une preparation telle que la desinfection du flacon d’insuline et de la partie du corps au niveau de laquelle sera faite l’injection. L’administration d’insuline peut aussi etre faite par perfusion continu sous la peau grace a des petites pompes attachees a la ceinture (machine regulatrice). En juillet 2010, a San Diego, un prototype de lecteur glycemique sous-cutane a reussi a fournir des donnees a un lecteur externe durant 500 jours sur les glycemies d’un porc dans lequel il avait ete implante. En effet, le systeme immunitaire peut reconnaitre les antigenes de transplantation du greffon comme etrangers, au meme titre qu'il reconnait comme etranger un agent bacterien infectant, et va alors mettre en place un processus de defense visant a son elimination. La seconde ou troisieme injection ne sera pratiquee dans les quatre a dix semaines suivant la premiere ou deuxieme greffe si cette derniere n’est pas obtenue. Le diabete de type 1 est une maladie d’origine multifactorielle dont les mecanismes qui conduisent l’organisme a detruire ses cellules sont loin d’etre elucides. L’analyse sur des jumeaux homozygotes le confirme, si l’un est diabetique, l’autre l’est egalement dans 30 a 40% des cas. Enfin, toutes les decouvertes sont utiles dans tous les types de diabete car elles aident a mieux comprendre la maladie meme si une prevention est encore impossible pour le diabete de type 1.
Il s’agit de lesions au pied ou a la jambe souvent minimes, mais qui ont du mal a cicatriser a cause du diabete.
Les amputes etaient pour la plupart des hommes, ages de 71 ans en moyenne au moment de l’intervention.
Elle agit essentiellement au niveau du système nerveux central, notamment l'hypothalamus.


Lors d’une analyse de sang, l’on considere generalement que un cholesterol doit etre inferieur a 2,20g, avec un H D L superieur a 0,40g et un  L D L inferieur a 1,30g, et les triglycerides inferieurs a 1,50g. L’herboristerie moderne est une des rares boutiques de Perpignan de plus d’un siecle de tradition et savoir faire ; d’ou son rayonnement et son attachement de tous les Catalans. Il possede 27 exons soit 4443 nucleotides qui codent les 1480 acides amines que compte la proteine CFTR.
La mutation de loin la plus frequente est la deletion F508del (= ?F508) dans l’exon 10 qui elimine le triplet 508  designant la phenylalanine (3) qui a pour consequence une maturation anormale de la proteine CFTR qui ne parvient pas a la membrance apicale de la cellule.
Selon leur nature, elles affectent la production de la proteine CFTR, sa maturation cellulaire, le fonctionnement du canal chlorure ou la stabilite de la proteine. En effet, le diabete de type 1 touche principalement l’enfant et le jeune adulte et est surtout traite par insulinotherapie. Elle est caracterisee par la destruction des cellules ? pancreatiques, presentes au sein des ilots de Langerhans, par les lymphocytes T du systeme immunitaire. Ainsi, autour de ces ilots se trouvent les cellules ?, qui secretent du glucagon, hormone faisant augmenter le taux de glucose, et a l’interieur des ilots se trouvent les cellules ? qui, quant a eux, secretent de l’insuline permettant de reduire le taux de glucose.
Elle n’est pas apparente avant que plus de 80% des cellules ? ne soient detruites puisque le pancreas reste avant tout fonctionnel au debut avant que la situation ne se degrade. Il represente un mecanisme de defense contre les agents pathogenes responsables de maladies, tels que les virus, les bacteries, les parasites ou contre certaines molecules « etrangeres » toxiques. En effet, les anticorps, normalement charges de proteger l’organisme (ses organes, ses tissus, …) contre des corps etrangers se mettent a attaquer ce meme organisme.
Ces etudes ont revele le role essentiel des cellules du systeme immunitaire inne qui n’avaient, jusqu’a lors, pas ete implique dans le diabete.
On observe alors le recrutement et l’activation des neutrophiles et des cellules dendritiques qui constituent les premieres etapes de la reponse immunitaire.
Elle se deroule dans les tissus et est realisee par les cellules phagocytaires, ou phagocytes. Elle est enfermee a l'interieur du cytoplasme, dans une sorte de poche, la vesicule de phagocytose.- Et enfin une phase de digestion, ou des organites cytoplasmiques specialises, les lysosomes, vont deverser les enzymes qu'ils contiennent dans la vesicule, provoquant ainsi la degradation de la particule ingeree. En effet, la phagocytose se deroule des la stimulation d’un neutrophile par un antigene (substance etrangere a l'organisme capable d'engendrer une reaction immunitaire) porte par la cellule cible etrangere. Les lysosomes sont des organites cellulaires eucaryotes (possedant un noyau) ayant une fonction de poubelle cellulaire ou les molecules non fonctionnelles sont eliminees par digestion. Le neutrophile meure alors en meme temps que la cellule cible, par epuisement de ces reserves de glucose. Elle est provoquee par les cellules dendritiques (activees dans le cadre d’une reponse immunitaire inne), presentes au niveau des muqueuses et sont caracterisees par leurs dendrites (prolongement cytoplasmique). Ces cellules d’alerte du systeme immunitaire informent les cellules dendritiques (pDC) (phase 3) qui provoquent a leur tour la production d’interferons IFN ?, une molecule d’alerte (phase 4).
La photographie B est un zoom de la A qui nous permet de voir  un neutrophile (en jaune) produisant une molecule activatrice (en rouge).
Les chercheurs ainsi poursuivent leurs travaux afin de comprendre comment reguler cette reaction auto-immune en ciblant les cellules dendritiques sans compromettre le systeme immunitaire inne, essentiel en cas d’infection. Il s'accumule alors dans le sang d’ou l’hyperglycemie, il deborde ensuite dans les urines (glycosurie) et entraine alors une perte d'eau (polyurie) et donc une sensation de soif (polydipsie).
Elle se manifeste d’abord par les orteils et les pieds et remonte progressivement vers le haut du corps.
Il peut aussi mener a la formation de cataractes et au glaucome et provoque a quinze ans la cecite dans 2 % des cas, et des handicaps visuels importants chez 10 % des malades. Elles sont de 2 a 4 fois plus frequentes chez les diabetiques que dans la population generale. Les infections aux pieds sont les plus frequentes, et, en parties dues a la neuropathie, elles peuvent s’accompagner d’ulceres, et parfois meme necessiter l’amputation du pied en cas de gangrene. Si on n'intervient pas dans les plus brefs delais, s’ajoutent alors une respiration difficile, un etat de confusion puis un coma diabetique. Ensuite a l’aide d’enzymes de restriction appropriees, on separe le gene de l’insuline qui sera plus tard introduit dans une bacterie.
En raison de l’universalite du code genetique, la bacterie est capable de traduire le gene codant la fabrication de l’insuline et ainsi de produite de l’insuline humaine. Ainsi, les insulines lentes agissent tout au long de la journee (tant qu’elles sont efficaces) et les insulines rapides regulent la glycemie pour les repas ou le corps fait le plein de glucose.
C’est une methode  utilisee pour les patients faisant des melanges (pour injecter plusieurs types d’insuline si necessaire). Il existe deux types de stylos a insuline, les stylos rechargeables a cartouches et les stylos pre remplis.
Ils sont donc utilises par des patients pour qui deux injections au lieu d’une (lorsqu’ils utilisent deux types d’insuline) ne pose pas de probleme. Si cette invention s'avere efficace chez l'humain, elle pourra devenir un outil important de controle qui permettra aux diabetiques de suivre en continu leur taux de sucre et de transmettre l'information a leurs medecins. Ce traitement n'est utilise qu'en cas de dernier recours puisque qu'il s'agit d'une intervention chirurgicale lourde presentant un risque de rejet de l'organe par le systeme immunitaire. Le systeme immunitaire reagit violemment notamment par l’intermediaire des lymphocytes qui finissent toujours par detruire le greffon, que cela soit peu de temps apres la transplantation ou a long terme.
Les ilots sont isoles par digestion enzymatique et sont separes du pancreas endocrine (zone du pancreas qui secrete des hormones dont l’insuline directement dans la circulation sanguine) par centrifugation. Tous les patients traites etaient atteints d’une forme severe de diabete de type 1 ou la secretion d’insuline est nulle. En effet, la necessite d’un puissant traitement antirejet reste un frein important au developpement de la technique. Selon l’InVS (Institut de Veille Sanitaire), l’incidence du diabete de type 1 est en augmentation reguliere depuis vingt ans (+3 ,7% par an). Cela est nettement superieur a la frequence d’apparition du diabete de type 1 dans la descendance de parents sains (0,2 a 0,3 %). De plus, dans ce cas-la, les jumeaux ont le meme genotype et l’on constate alors que les facteurs genetiques seuls ne peuvent expliquer l’apparition de la maladie. De plus, ces proteines sont fortement impliquees dans le mecanisme des reactions immunitaires. Des etudes de populations ont revele que 90% des diabetiques possedent l’un des deux alleles DR3 ou DR4 contre 40 a 50% chez les non-diabetiques. Aucun de ces genes ne n’est a lui seul, ni necessaire ni suffisant pour declencher la maladie. Les recherches se poursuivent surtout pour comprendre les mecanismes menant a la destruction des cellules ? et les chercheurs tentent aussi de trouver une facon de les proteger. La detection des autos anticorps chez des sujets encore normo glycemiques est un test predictif avant l’apparition du diabete.


Prises en charge trop tardivement, elles peuvent entrainer une gangrene et necessiter une amputation. L'adiponectine augmente la translocation des transporteurs GLUT4 du cytoplasme vers la membrane plasmique et facilite ainsi la captation de glucose par les tissus.
Elle represente a elle seule 70% des alleles mutes (jusqua a 90% selon les sources), et 50% des malades.
Les chercheurs sont alors parvenus a decrire les mecanismes qui entrainent l’activation du systeme immunitaire adaptatif,  ou les lymphocytes T sont diriges contre les cellules ? pancreatiques.
Ils comprennent des granulocytes (ou polynucleaires) et des macrophages, qui apparaissent dans les tissus par transformation des monocytes du sang. Une emission de pseudopodes (longs prolongements cytoplasmiques) va permettre d’entourer la cellule cible puis l'inclure dans le corps cellulaire du neutrophile. Ils contiennent des hydrolases qui sont des enzymes destinees a la degradation de molecules intracellulaires. En fait, ces cellules dendritiques sont des cellules presentatrices d’antigenes, permettant alors, ici, de stimuler les lymphocytes T. L’interferon ? stimule alors les lymphocytes T qui, en reconnaissant les cellules ? pancreatiques fonctionnelles, induisent la mort de ces cellules (phase 5).
La photographie C montre un ilot de Langerhans d’une souris non traitee ou l’on observe des cellules tueuses T qui arrivent sur les lieux (fleches blanches). Plusieurs pistes sont menees pour tenter de reguler la production de la molecule d’alerte INF ? qui precede l’activation des cellules T tueuses, par exemple en ciblant specifiquement certaines voies d’activation des cellules dendritiques pDC. Les cellules essayent donc de survivre en utilisant d'autres carburants de mauvaise qualite, qu'elles fabriquent a partir des proteines et des graisses : ceci explique la perte de poids et l'apparition d'acetone, un dechet produit par la mauvaise combustion des graisses dans les cellules.
Pratiquement toutes les personnes souffrant du diabete de type 1 la developpe (tandis qu'ils touchent 60 % des diabetiques de type 2). Il s’agit d’une proteine composee de 51 acides amines, avec une chaine A de 21 acides amines et une chaine B de 30 acides amines relies par 2 ponts disulfures.
On preleve alors le plasmide (qui est une molecule d’ADN distincte de l’ADN chromosomique, capable de se repliquer de facon autonome) de la bacterie, que l’on sectionne a l’aide des memes enzymes de restriction a un endroit precis. Ces bacteries sont cultivees a grande echelle par l’industrie pharmaceutique dans des fermentateurs (grandes cuves) pour palier aux besoins des diabetiques. Il consiste en l'implantation sous la peau d'une electrode miniaturisee qui integre les valeurs de glycemie et programme en temps reel une quantite d'insuline en fonction des algorithmes physiologiques.
Les donnees ainsi recueillies pourront ensuite etre utilisees pour ameliorer le traitement des malades tel que l’injection d’insuline et ainsi mieux suivre un patient diabetique. La transplantation se fait sous anesthesie locales et les ilots sont injectes dans le foie par voie portale, par les veines amenant le sang des visceres abdominaux jusqu'au foie. En effet, « Apres 3 a 6 ans de suivi, 11 patients (79%) ont presente un equilibre glycemique satisfaisant, precise Francois Pattou, dirigeant d’une equipe de l’Inserm. Cette contrainte impose une surveillance attentive pour detecter et traiter rapidement les complications – infectieuses ou tumorales – favorisees par la diminution des defenses immunitaires. Le risque de survenue d’un diabete insulinodependant est d’environ 0,2% dans la population generale.
Les facteurs genetiques transmissibles de generation en generation favorisent l’apparition de la maladie. De meme pour des jumeaux homozygotes, si l’un est atteint du diabete de type 1, l’autre l’est egalement dans 30 a 40% des cas.
En effet, on a pu s’apercevoir que les personnes presentant un meme genotype HLA sont predisposees a la maladie mais seul, il ne permet pas l’apparition du diabete. Ils cherchent egalement a mieux comprendre les facteurs de risques, qu’ils soient genetiques, viraux ou environnementaux. Mais la encore, on n’a, actuellement, aucun traitement fiable et sans risque qui permette de bloquer l’activation des lymphocytes et de prevenir la maladie. Il est egalement capable de detecter et de detruire les cellules de son propre organisme quand elles sont transformees par un virus ou un processus cancereux et devenues du « soi modifie ».
Les anticorps sont produits par les lymphocytes B (variete de globules blancs indispensable dans le systeme immunitaire) qui, eux, sont controles par les lymphocytes T.  Dans le cas du diabete insulinodependant, l’activation anormale des lymphocytes T, vis-a-vis de tissus ou organes normalement presents au sein de l’organisme, provoque notamment la destruction des cellules ?. Ainsi, apres la destruction quasi-totale de ces cellules, l’insuline n’est plus ou tres peu produite et, par le taux anormalement eleve de glucose dans le sang, indique alors l’apparition des premiers symptomes du diabete de type 1.
La retine est la partie de l’?il la plus souvent touchee, mais d’autres parties peuvent l’etre aussi. Avec le temps, le risque d'obstruction de vaisseaux sanguins pres du c?ur (infarctus) ou au cerveau (Accident Vasculaire Cerebral) augmente. Le plasmide bacterien et le gene de l’insuline sont alors mis dans une eprouvette, ou ils sont soudes par des ligases (enzyme qui catalyse la jonction de deux molecules, ici l’ADN, par de nouvelles liaisons covalentes) afin de rassembler les deux morceaux d’ADN ensemble.
Cependant, nombre d’autres proteines se trouvent a l’interieur de la bacterie en plus de l’insuline. Afin d’obtenir une insulino-independance, il est necessaire de pratiquer deux ou trois injections sequentielles d’ilots provenant de donneurs differents.
Dans le cas d’une famille, le risque de survenu est de 3 a 6 % lorsque l’un des parents est diabetique et 5 % lorsqu’un frere ou une s?ur est diabetique.
Les enfants d’un couple recoivent alors un chromosome 6 de chacun de leurs parents soit un bloc de 6 alleles de chacun d’eux. Dans une population temoin, c’est-a-dire non diabetique, la frequence de ce genotype est seulement de 5%. De plus, l'age, l'heredite, l'hypertension, l'embonpoint et le tabagisme accroissent aussi les risques. L’insuline est alors purifiee pour etre finalement suffisamment propre pour etre utilisee dans le traitement du diabete. Les trois patients qui ont secondairement perdu leur greffon sont revenus a leur situation anterieure, apres arret du traitement antirejet.
La possession de ces alleles du gene DR entraine ainsi un risque plus eleve d’avoir le diabete. A cela s’ajoute egalement une amelioration du confort de vie des malades et de leur entourage avec des accompagnements sociaux et psychologiques.
Ils sont tres proches les uns des autres et sont tous portes par le bras court du chromosome 6.



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Comments

  1. 000000

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    08.07.2016

  2. Snayper_666

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    08.07.2016