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Chez un individu diabetique le corps a une faible sensibilite a l'insuline, ou le pancreas n'en produit pas suffisement. Sir Frederick Banting et Dr Charles Best sont peut-etre les personnalites medicales canadiennes les mieux connues.
Le nombre d’injections d’insuline varie chaque jour et les doses sont calculees en fonction de la quantite de glucides consommee lors des repas et collations, de l’activite physique, ainsi que d’autres facteurs tels que le stress par exemple.
Il existe plusieurs types d’insuline, caracterises par leur rapidite de passage dans la circulation sanguine ainsi que leur duree d’action. Insulines ultra-rapides : les insulines ultra-rapides passent tres rapidement dans la circulation sanguine, environ cinq minutes apres l’injection.
Insulines d’action rapide : l’insuline rapide ne passe dans le sang qu’apres 30 minutes et son action dure entre 6 et 8 heures environ. Insulines d’action intermediaire : les insulines intermediaires permettent de maintenir le pic d’insuline necessaire au moment des repas ainsi que l’insuline necessaire en dehors de ces derniers.
Il est indispensable de bien connaitre les techniques d’injection ainsi que les zones dans lesquelles celles-ci doivent etre effectuees.
Dans la famille des hypoglycemiants, on trouve : les sulfamides, les glinides et les inhibiteurs des alpha-glucosidases. Ils doivent etre evites si le repas est inexistant sous peine d'entrainer des hypoglycemies.
Ces medicaments reduisent l'absorption des sucres de l'intestin vers le sang: ils diminuent donc la glycemie apres les repas et se prennent au debut de ces derniers. La metformine permet d’empecher que la glycemie ne soit trop elevee, mais ne peut en aucun cas entrainer une hypoglycemie.
Elle est parfois mal supportee sur le plan digestif et peut entrainer des diarrhees ou des nausees. Comida Salud Estilo Hogar Hobbies mas Cultura y ciencia Finanzas Lifestyle Tecnologia ?Novedades! Filtrar por: Mostrar todos Articulos Galerias de fotos Videos Ordenar: Mas relevante Mas popular Mas reciente No se encuentran articulos disponibles No se encuentran slideshows disponibles No se encuentran videos disponibles ?Cual deberia ser mi glucemia luego de una comida? L’insulinoresistance constitue un dereglement biologique touchant au metabolisme de l’insuline et pouvant generer diverses maladies dont la principale est le syndrome metabolique ou prediabete, suivi ou non par un diabete de type 2 ou non insulino-dependant (DNID). L'insulinoresistance conduit, sans en etre la seule responsable, a l'hyperglycemie chez les diabetiques non-insulino-dependants. Il s’agit d’un probleme de plus en plus frequent, determine en partie par l’heredite, mais surtout par le mode de vie «a l’occidentale» des pays industrialises ou l’on se nourrit de moins en moins bien tout en etant de plus en plus sedentaire.
On peut la definir comme une incapacite fonctionnelle des cellules corporelles (surtout celles du foie, des muscles stries et des tissus graisseux) a reagir a l’action de l’insuline. On sait que normalement, l’insuline a pour fonction, en agissant sur les recepteurs insuliniques accroches aux parois de ces cellules, d’ouvrir leurs portes par une sorte de cle, afin que le glucose circulant puisse etre transporte a l’interieur des cellules (par le systeme des GLUT, transporteurs de glucose). En cas d’insulinoresistance, le glucose-carburant n’entre plus que partiellement dans les cellules devenues moins sensibles a l’insuline. Cette poussee d’hyperglycemie, nous le savons, stimule les cellules ? du pancreas a produire davantage d’insuline, ce qui finit par deverrouiller les portes bloquees pendant encore un certain temps. Ce n’est que plus tard, a force de matraquage des cellules ? en les forcant a produire toujours plus d’insuline, que celles-ci s’epuisent progressivement, de sorte que toutes les cellules du corps necessitant du glucose finissent par garder leurs portes d’entree fermees au glucose, puisque la quantite toujours plus grande d’insuline requise pour les ouvrir, n’est plus disponible. En realite, les causes intimes de l’insulinoresistance ne sont pas encore entierement elucidees.
Ce qui est a peu pres certain est l’implication a un degre variable de l’expression genetique. Les autres mecanismes responsables se situent a differents niveaux du metabolisme insulinique, dont une alteration des recepteurs a insuline des cellules cible decrites plus haut. Par ailleurs, l'hyperinsulinemie de base freine la production hepatique de glucose (neoglucogenese). En cas d'hypoinsulinemie postprandiale, la secretion d'insuline est insuffisante pour assurer la captation ainsi que le stockage musculaire et hepatique du glucose. Ces deux derniers facteurs (hyperinsulinemie de base et l’hypoinsulinemie postprandiale) aggravent l'insulinoresistance, la premiere en diminuant le nombre de recepteurs et la seconde en abaissant la capacite du transport de glucose. De nombreux travaux cliniques et experimentaux ont montre que l'hyperglycemie chronique altere progressivement l'insulino-secretion et diminue l'action peripherique de l'insuline, ce qui conduit a l'auto-aggravation du diabete non-insulino-dependant. Donc plus la glycemie s’eleve, plus il y a insulinoresistance et plus le diabete s’aggrave.
Une obesite androide liee a une hyperleptinemie [10], [11], [12], chez les sujets susceptibles de developper un diabete de type 2, entraine une insulinoresistance, avec hyperinsulinisme. Non seulement l’obesite est une de causes probables, elle est certainement un facteur aggravant tres important de l’insulinoresistance. Pour un indice de masse corporelle (IMC) a la limite superieure de la normale (23 a 24,9), le risque relatif est deja plus que double (2,67).
Plus important encore que l’IMC, la repartition des graisses sous la peau de l’abdomen et autour des visceres (et qui est appreciee par le tour de taille) augmente le risque de developper un DNID (diabete non insulinodependant) des que le tour de taille depasse 80 cm chez la femme et 94 cm chez l’homme [13].
La rapide augmentation de l’obesite chez les enfants et les adolescents au cours des trois dernieres decennies du XXe siecle a ete suivie par l’apparition de cas de DNID a un age de plus en plus precoce, caracterise par une aggravation de l’insulinoresistance des la puberte, et plus encore chez les filles que chez les garcons[14].
Majoree par la surcharge ponderale androide, c’est surtout l’augmentation des graisses saturees qui aggrave l'insulinoresistance. Selon une recente etude americaine[15], ce sont les glucides qui font monter le niveau de graisses saturees dans le sang, pas les graisses alimentaires.
C'est l'anomalie la plus souvent rencontree en cas de syndrome metabolique et chez les diabetiques de type 2. Les personnes maigres et en bonne condition physique sont generalement fort sensibles a l’insuline et ont des taux sanguins tres bas de triglycerides, mais aussi d’insuline. On a constate experimentalement que l’injection de triglycerides ou d’acides gras satures dans la veine porte (qui irrigue le foie) chez des athletes tres sensibles a l’insuline, provoque chez ceux-ci temporairement de l’insulinoresistance. Tous les cliniciens qui s’occupent de diabete savent que celui-ci s’aggrave en cas d’inflammation, d’infection ou de certaines maladies.
Si l’insulinoresistance peut etre renforcee par l’obesite et l’augmentation de certains lipides, c’est probablement par la production du facteur de necrose tumorale ?, TNF? (de l’anglais tumor necrosis factor ?), une importante (adipo)cytokine impliquee dans l'inflammation. Experimentalement, une aggravation brusque de l’insulinoresistance peut aussi etre provoquee par l’injection d’interferon ? (IFN?), une autre proteine (glycoproteine) de la famille des cytokines.
Pour deceler une inflammation, certains marqueurs de l’inflammation peuvent s’averer positifs lorsqu’ils sont testes dans le sang, mais ce n’est pas toujours le cas, loin s’en faut. Une deshydratation rapide ne doit jamais etre prise a la legere, surtout chez les enfants, les personnes agees et encore plus s’ils sont diabetiques. A cote des vraies causes, il existe de nombreux autres facteurs a risque pouvant augmenter ou aggraver l’insulinoresistance. Un apport calorique trop important menant a une surcharge ponderale meme legere est prejudiciable. Pour ce qui est des glucides, nous preconisons de les reduire a maximum 45 % de l’apport energetique total et d’abandonner les 50 a 60 % encore preconises aujourd’hui par les instances officielles, car cela s’avere nefaste pour l’equilibre metabolique en engendrant une insulinoresistance par elevation des triglycerides.
Nous recommandons egalement de favoriser les glucides a index et charge glycemique reduits ou moderes[26]. Notons egalement qu’une alimentation riche en fructose, present dans les fruits mais aussi dans miel et le sucre de table (saccharose), diminue la stimulation de l’insuline et le transport du glucose. La bonne alimentation en graisses (lipides) et en proteines a fait l’objet de plusieurs articles deja parus[28], [29]. Les mecanismes de la protection vis-a-vis du diabete de type 2 par l’activite physique sont a la fois directs, par le biais de l’amelioration de la sensibilite a l’insuline, et indirects par le controle du poids et le maintien de la composition corporelle. La mere a generalement presente un diabete gestationnel qui peut disparaitre apres la grossesse.
Par exemple: la glucosamine, la rifampicine, l’isoniazide, l’olanzapine, la risperidone, les progestagenes, la methadone, plusieurs antiretroviraux, les statines[32], [33]). Non seulement le tabagisme est un facteur de risque cardio-vasculaire majeur, il est associe a des anomalies de la fonction endotheliale et du metabolisme lipidique semblables a celles retrouvees dans le syndrome metabolique lie a l’insulinoresistance. Il existe des relations entre consommation d'alcool, insulinoresistance, incidence du diabete de type 2 et incidence des maladies cardiovasculaires chez le diabetique de type 2. L'activation du systeme adrenergique et l'augmentation de la secretion de cortisol ont ete de longue date demontrees au cours de situation d'agression ou de situation stressante aigue surtout. L’insulinoresistance s’insere entierement dans le cadre du syndrome de surcharge metabolique.


La mesure du cholesterol est un mauvais critere car 50 % des patients presentant une maladie cardiovasculaire ont un cholesterol normal[44].
Rappelons que dans le syndrome metabolique ou prediabete, les sujets atteints ont encore une glycemie normale car bien que l'insulino-resistance doive normalement entrainer une hyperglycemie, une secretion accrue d'insuline maintient l’euglycemie. Comme le diabete de type 2, le syndrome metabolique est en partie d'origine genetique (pour un tiers environ) et en partie environnementale.
Pendant longtemps la glycemie reste normale au prix de cet hyperinsulinisme, mais les degats retiniens, coronariens ont deja commence. Le tissu adipeux abdominal et visceral etant tres sensible a la lipogenese induite par l'insuline, on retrouve cette obesite androide, marqueur maintenant reconnu du risque cardio-vasculaire[49].
L’insulinoresistance est un phenomene clairement lie au syndrome metabolique et au diabete de type 2 (DNID).
Par exemple, les diabetiques de type 1 comptent beaucoup moins d’obeses que ceux du type 2 et par leur absence presque totale d’insuline, l’exces de glucose dans la voie sanguine ne sera, ni recupere par les cellules receptrices, ni converti en graisse. Ces deux cas evoquent une forme d’insulinoresistance elargie a d’autres causes que celle, classique, d’un defaut postrecepteur d’utilisation du glucose. Le diabete gestationnel est un etat d'intolerance au glucose, quelle que soit sa severite, apparu au cours de la grossesse chez une femme sans diabete sucre connu anterieurement.
Le surpoids, l’insulinoresistance, le syndrome metabolique et le stress oxydatif, favorise par la surcharge en fer, sont en cause dans les steatohepatites[51], tant alcooliques que non alcooliques et toutes les maladies du foie qui en decoulent, p.ex. La surcharge en fer dans les cellules hepatiques pourrait egalement etre responsable d’une insulinoresistance. L’insulinoresistance hepatique et musculaire est en effet associee au syndrome policystique ovarien, ou elle se trouve renforcee par l’obesite et provoque une hyperinsulinemie compensatrice. Associe a un hypercorticisme chronique (exces de cortisol) de causes differentes (notamment l’utilisation de steroides), le syndrome de Cushing se manifeste notamment par une obesite chronique de la partie superieure du corps et sa pathologie comprend entre autres un desequilibre dans la repartition des graisses, une neoglucogenese accrue et l’apparition de diabete associe a de l’insulinoresistance[56]. Comme complication chronique du diabete (generalement de type 1, plus rarement de type 2), la gastroparesie est une atteinte de la regulation neuro-vegetative de l’estomac liee a l’exposition a une hyperglycemie chronique prolongee (en moyenne 10 ans). Chez les insulinodependants, l'apport glucidique du repas n'arrive donc plus en phase avec l'injection d'insuline.
La gastroparesie peut aussi s’exprimer exclusivement par une instabilite glycemique avec des evenements d’hypoglycemies et d’hyperglycemies aigues non expliquees[57], aggravant le diabete. Le syndrome polymetabolique d’insulinoresistance est parfaitement reversible, surtout s’il est traite avant l’installation definitive du diabete de type 2. Toute perte de poids, meme modeste, se fait prioritairement aux depens du tissu adipeux perivisceral, plus sensible a la lipolyse que les autres sites. La perennite d'une masse musculaire active s'obtient en augmentant le debit sanguin musculaire et en maintenant les fibres musculaires suffisamment sensibles a l’insuline. Le syndrome (poly)metabolique et ses consequences sont ainsi bien ameliores par un exercice pratique durant 30 minutes 3 a 5 fois par semaine en fonction des possibilites de chacun. En France, aucune medication n’a l’Autorisation de Mise sur le Marche (AMM) dans le syndrome (poly)metabolique.
Les autres medicaments concernent le traitement du diabete de type 2 et seront discutes plus tard. Le glucose reste donc dans le sang. En effet plus le taux d'insuline est faible plus la glycemie est forte. En effet, leur nom evoque la decouverte de l'insuline, realisee a l'Universite de Toronto en 1921. En effet, l'insulinotherapie intensive a pour role d’imiter le plus fidelement possible la production naturelle d’insuline des personnes non diabetiques. En ajustant constamment les doses d’insuline, la personne diabetique reproduit artificiellement le travail d’un pancreas sain.
L’insuline rapide a pour but de simuler le pic d’insuline necessaire afin de controler la glycemie apres le repas.
Il est necessaire d’adopter une bonne technique afin de bien controler sa glycemie et s’assurer que son diabete est bien equilibre. Les gestes necessaires pour l'injection sont beaucoup plus longs a expliquer qu'a realiser. Remplir la seringue d'un volume d'air egale a la dose d'insuline a prelever, tirer le piston vers le bas.
Enfoncer perpendiculairement l'aiguille dans le bouchon en caoutchouc du flacon et introduire l'air preleve precedemment. Jeter l'aiguille dans un collecteur ou couper l'aiguille avec un coupe aiguille (voir image). Si le malade a une glycemie superieure a la moyenne "une therapie medicamenteuse" est conseillee par le medecin. Selon l'age, les maladies associees, le poids ou la severite du diabete, le medecin choisira le medicament le mieux adapte. Ils doivent etre pris juste avant ces derniers, et etre evites si le repas est saute, tout comme les sulfamides, car ils agissent de la meme maniere. Elle reduit aussi la production de glucose par le foie, un phenomene deregle dans le diabete de type 2. On peut remedier a ce type de complications en augmentant les doses de maniere progressive. L’insulinoresistance est caracteristique de ce type de diabete et peut le preceder de 10 a 20 ans [0]. Ce glucose penetre ainsi dans le cytoplasme des cellules, d’abord pour y etre metabolise afin d’y fournir de l’energie, ensuite pour y etre stocke sous forme de glycogene ou de graisses.
Ainsi, les cellules sont reapprovisionnees en glucose malgre tout et la glycemie redescend, bien que plus lentement, a un niveau normal. Physiologiquement, ces recepteurs sont extremement sensibles aux taux circulant d’insuline, mais egalement a ceux du glucose, des lipides, etc. Cet effet est du a une diminution de la translocation des transporteurs du glucose GLUT4 et GLUT1 entre les microsomes de faible densite du compartiment intracellulaire et la membrane. Ainsi s’instaure un parfait cercle vicieux qui est attribue a des defauts post-recepteurs dans l'utilisation du glucose[9]. Avec un surpoids important (IMC entre 30 et 34,9), le risque relatif passe a 20,1 et avec un surpoids severe (IMC superieur a 35) a 38,8.
Doubler, voire meme presque tripler la quantite d’acides gras satures dans l’alimentation ne contribue pas a faire grimper le niveau sanguin d’acides gras satures. Un taux eleve de triglycerides est non seulement une cause directe d’insulinoresistance[17], il contribue egalement a la formation de depots sous forme de plaques[18] (atheromes) sur les parois des arteres de gros ou moyen calibre (atherosclerose).
Cependant, leur niveau de triglycerides augmente apres un repas riche en glucides, car l’exces de glucose est converti en graisses. A noter toutefois que l’insulinoresistance, tout comme les autres facteurs a risque donnant lieu aux complications du diabete, peut etre inversee en mangeant tres peu de glucides, en normalisant la glycemie et en maigrissant[20]. Notamment, chez les patients insulinodependants, tant ceux de type 1 que de type 2, les besoins en insuline peuvent monter considerablement dans ces cas-la. L’inflammation est le resultat d’une reponse de notre systeme immunitaire a une agression, telle une infection virale ou bacterienne. L’IFN?, joue un role immunitaire crucial contre les infections virales et certaines infections bacteriennes et protozoaires[22].
Si le volume sanguin diminue (hypovolemie) a cause d’une perte consequente de liquides, toutes les petites arteres et arterioles, qui se trouvent en peripherie des organes et tissus, ne sont plus aussi bien irriguees.
Et en urinant, on se deshydrate encore plus, on devient encore plus insulinoresistant, et, bien-sur, la glycemie monte encore, pour finalement atteindre des sommets vertigineux.
Dans ce cas, il est donc necessaire de maigrir a raison de 1 a 2 kg par mois a peu pres, jusqu’a l’obtention d’un poids normal[25]. En effet, les sucres et amidons a index glycemique eleve augmentent fortement l’insulinoresistance. Pris en trop grande quantite, le fructose est nefaste en augmentant les triglycerides et induit une insulinoresistance.
L’entrainement physique est associe a une augmentation de la sensibilite a l’insuline meme en l’absence de modification ponderale. Cela correspond plus ou moins a l’age ou apparait generalement le diabete de type 2, associe a l’insulinodependance. Ils reduisent l’action de l’insuline en accroissant la neoglucogenese et en diminuant les possibilites de captation et d’utilisation du glucose par les tissus peripheriques (muscle surtout).


Des etudes ont cherche a demontrer un lien entre tabagisme et insulinoresistance, puis entre tabagisme et diabete de type 2.
En effet, si plusieurs travaux montrent que l'absorption aigue d'alcool induit plutot une insulinoresistance, de nombreuses etudes epidemiologiques suggerent, au contraire, qu'une exposition chronique a dose moderee est associee a une amelioration de l'insulinosensibilite.
Ils reduisent la captation de glucose par le muscle et favorisent donc l'insulinoresistance musculaire.
En particulier, elle est a l’origine de dyslipidemie, d’une hyper-agregation plaquettaire et d’une inhibition de la fibrinolyse qui conduit au developpement de conditions pro-thrombiques, faisant le lit des complications vasculaires accompagnant l’etat diabetique.
La part hereditaire dans cette affection semble surtout concerner la resistance a l'insuline. Dans ce sens, il apparait que l'apparition d'un DNID soit, dans l'immense majorite des cas, liee non pas a une carence en insuline mais au contraire a une hyperinsulinemie declenchee par un insulino-resistance peripherique (refus musculaire du glucose). En cas d’insulinodependance (DID), il n’y a plus de production suffisante d’insuline, soit par epuisement des cellules ? en phase finale du diabete de type 2, soit par destruction de celles-ci des le debut du diabete de type 1. Le tres important facteur d’insulinoresistance que constitue la surcharge ponderale n’est donc pas a l’ordre du jour en cas de diabete de type 1. Celle-ci peut se faire detruire en partie par notre systeme immunitaire qui se defend contre cet element etranger. Elle est caracterisee par une vidange souvent aleatoirement ralentie du passage du bol alimentaire a travers l’estomac.
Chez certains patients, le caractere aleatoire de la synchronisation entre l’action de l’insuline et l’absorption des glucides alimentaires se traduit par la survenue d’hypoglycemies severes difficiles a maitriser autant qu’a prevenir. S’il s’agit d’un syndrome (poly)metabolique, celui-ci doit etre depiste et traite le plus tot possible, du fait du risque eleve de l’evolution vers un diabete de type 2 et de ses complications. A cet effet, on associe les mesures dietetiques visant a obtenir une perte ponderale, un exercice physique regulier et, si necessaire, certaines medications[58]. Ainsi, un amaigrissement de quelques kilos suffit a ameliorer considerablement la sensibilite a l’insuline et les facteurs de risque vasculaire et thrombogene. Cependant, la metformine (Glucophage®), dans des essais cliniques randomises contre placebo, a induit une diminution de l’insulinemie et de la glycemie[59]. L’obesite s’accompagne le plus souvent d’un taux eleve de leptine circulante et d’une insulinoresistance provoquant une hyperinsulinemie. Effects of step-wise increases in dietary carbohydrate on circulating saturated Fatty acids and palmitoleic Acid in adults with metabolic syndrome. Par contre, le glucose qui n’est plus elimine de la voie sanguine, s’y accumule et fait monter la glycemie.
Certains facteurs d’aggravation sont aussi de vraies causes, mais d’autres ne sont que des epiphenomenes. Un autre mecanisme possible est l’activite reduite de ces recepteurs par une alteration de leurs molecules[7]. En revanche, une augmentation de la quantite de glucides alimentaires entraine l'elevation d’un acide gras dans le sang (l’acide palmitoleique), qui a ete lie a un risque accru d’insulinoresistance, de diabete et de maladie cardiaque[16].
Il est souvent associe a une diminution des HDL (High Density Lipoproteins) ou «bon» cholesterol[19].
Plus la quantite de (mauvaise) graisse abdominale est elevee par rapport a la masse maigre (muscles), moins la personne deviendra sensible a l’insuline. Independamment de la graisse abdominale, d’autres causes d’inflammation pouvant generer l’insulinoresistance sont les maladies infectieuses, les maladies auto-immunitaires telles que le lupus erythemateux systemique, l’arthrite rhumatoide juvenile, la maladie c?liaque (l’intolerance au gluten). En cas de positivite d’un ou de plusieurs de ces tests, un examen plus approfondi par un infectiologue ou un immunologue s’impose.
Une deshydratation aigue risque de favoriser la survenue d’un coma diabetique par un mecanisme ou hyperglycemie et insulino-resistance sont etroitement imbriquees.
D’autre part, lorsque qu’un compartiment du corps se vide de ses liquides, l’equilibre fonctionnel (l’homeostasie) fera que le liquide perdu soit remplace par du liquide venant d’ailleurs et ou il se trouve en abondance, par exemple le sang et la circulation sanguine qui irrigue tous les organes et tissus. Cela a pour consequence que ni le glucose, ni l’insuline n’atteignent suffisamment les cellules irriguees par ces petits vaisseaux. Ceci fait uriner encore plus le patient pour qu’il se debarrasse des corps cetoniques, et il atteint un nouveau degre de deshydratation. Chez les bebes filles surtout, le risque metabolique survient egalement plus tard, pas chez les garcons[31]. Bien que leurs resultats ne soient pas tous concordants, le fait de fumer semble effectivement etre associe a une diminution de la sensibilite a l’insuline, proportionnelle a l’intensite de la consommation de cigarettes[35]. En outre, un certain nombre d'etudes prospectives montrent un role protecteur d’une prise reguliere mais moderee d’alcool vis a vis du developpement du diabete et de la coronaropathie du diabetique de type 2.
Des etudes recentes montrent que les glucocorticoides ont egalement un impact sur les neuromediateurs de la prise alimentaire[37].
L’insuline en exces perturbe egalement la thermogenese (deficiente chez le diabetique) et est a l’origine d’une formation de radicaux libres oxygenes tres reactifs impliques dans la degradation des proteines, entre autres celles de la membrane basale. L'ideal serait de pouvoir poser le diagnostic des ce stade prediabetique pour ameliorer le traitement de cette pathologie et son evolution a long terme[46]. Les causes et les mecanismes physiopathologiques des deux types de diabete n’etant pas les memes, nous ne retrouverons donc pas les memes causes d’insulinoresistance.
Par contre, une forte hyperglycemie, une inflammation, une infection grave, une deshydratation, un stress intense peuvent tout aussi bien necessiter des doses d’insuline nettement plus elevees dans le type 1. Le diabete gestationnel peut exposer a des complications maternelles et f?tales potentiellement severes. L'insulinoresistance est aussi frequente dans l'hepatite C, une infection virale du foie[53]. Le glucose est mieux transporte et les acides gras libres plus aisement consommes au niveau des fibres musculaires pendant et apres l’effort. C'est une molecule produite et secretee dans la circulation sanguine par les cellules adipeuses (adipocytes).
Ces medicaments se prennent plutot avant les repas, ou avant un petit-dejeuner consistant en cas de prise unique quotidienne. Cette regulation negative liee a l’hyperinsulinemie explique pour une part l’installation de l’insulinoresistance[8]. Le sang perdra ainsi une partie de son fluide par diffusion vers les parties qui en manquent. C’est alors comme si tous ces tissus moins bien fournis deviennent parfaitement insulinoresistants, puisque le glucose ne penetre plus leurs cellules.
C’est ainsi qu’on approche finalement le coma acido-cetosique ou une insuffisance renale aigue necessitant une dialyse[23]. Afin d’eviter cet inconvenient, la quantite de fructose ne devrait pas depasser 10 a 15 % de la ration calorique journaliere.
L’amelioration de la sensibilite a l’insuline par l’entrainement est observee meme dans le cas de la pratique d’activites physiques d’intensite moderee, mais apparait de courte duree (quelques jours au plus).
L’insulino-resistance se trouve donc ici associee a l’hyperinsulinisme, aux maladies coronariennes et a l’hypertension arterielle[45].
Il apparait classiquement entre la 24e et la 28e semaine d'amenorrhee (absence de regles), correspondant a la secretion de l'hormone lactogene placentaire (HPL, Human placental lactogen en Anglais) par le placenta, responsable d'insulinoresistance chez la mere[50]. Elle n’est qu’un des nombreux facteurs responsables de la perte de sensibilite a l’insuline [5].
Nous preconisons de le prendre sous forme de fruits entiers en quantite moderee (un fruit ne contient en moyenne que 10 gr de fructose) et de l’eviter le plus possible sous sa forme pure en poudre cristallisee ou en sirop (ce sont souvent les sucres ajoutes de la nourriture industrielle). Le caractere regulier de l’activite est donc absolument essentiel d’ou l’importance des aspects concernant la compliance aux recommandations[30]. Acerca de El uso de este sitio constituye la aceptacion de los terminos y politica de privacidad de eHow.
Sin embargo, algunas personas toman dos inyecciones, una en la mañana y justo una antes de irse a la cama. En este estudio, el cinco por ciento de los pacientes consumidores de Lantus en el desayuno interrumpió el tratamiento debido a la falta de eficacia.



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Cause of type 2 diabetes mellitus




Comments

  1. DYAVOL_no_DOBRIY

    Low carbs hold insulin low, which ought the Middle East to join ISIS and.

    30.09.2015

  2. Dr_Alban

    Find you're deficient, I would take.

    30.09.2015