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Introduccion En nuestro trabajo, hablaremos sobre la Diabetes Mellitus, que es una enfermedad producida por una alteracion del metabolismo de los carbohidratos en la que aparece una cantidad excesiva de azucar en la sangre y en la orina.. Para poder enviarle a su direccion de correo electronico su contrasena, es necesario que ingrese su e-mail. Este texto completo es la transcripcion editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Internacional de Diabetes del Nino y del Adolescente, organizado por la Asociacion Latinoamericana de Diabetes entre los dias 19 al 21 de abril de 2006. El termino diabetes tipo MODY (Maturity Onset Diabetes in the Young) se acuno, inicialmente, para un tipo de diabetes que se presenta en personas jovenes, pero que no es dependiente de insulina.
En la diabetes monogenica tipo 2 hay una alteracion especifica en la activacion de la glucosinasa, a tal grado que todos los demas procesos para la localizacion y la sensibilizacion de la insulina se encuentran alterados.
En las diabetes monogenicas tipo 3 y 5, ademas de una alteracion de la accion del transportador tipo 2 de glucosa en el pancreas, se encuentra alterado el ultimo mecanismo, en donde los granulos secretores van a anular cargas negativas y van a permitir la sintesis de insulina; pero ademas esta alterada la sintesis de insulina, es decir, hay una insulinopenia real, ademas de la alteracion de la secrecion. La diabetes monogenica tipo 1, en resumen, se caracteriza por la formacion alterada de los microtubulos, debido a un defecto en el brazo largo del cromosoma 20 (20q13.1) que codifica para el factor nuclear 4-alfa de los hepatocitos, el cual regula la expresion del factor 1 alfa (FNH 1-alfa), cuya alteracion disminuye la expresion del GLUT-2 y la actividad de la aldosa beta reductasa, de la glucosa 3 fosfato deshidrogenasa (G3P-DH), particularmente en el pancreas, y de la piruvato cinasa, en el higado. En un estudio realizado en Mexico por un grupo multicentrico se incluyo a pacientes del Instituto Nacional de Pediatria (INP) y de otros hospitales de tercer nivel. Como en Mexico esta aumentando la incidencia de diabetes 2 en poblacion joven, es importante saber si los genes MODY contribuyen al desarrollo temprano de diabetes tipo 2.
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Medwave publica las vistas HTML y descargas PDF por articulo, junto con otras metricas de redes sociales. La Diabetes mellitus es un trastorno que afecta directamente el metabolismo del ser humano. Una caracteristica especifica de esta enfermedad es la baja produccion de insulina en el organismo, quien se encarga de catalizar la glucosa, pero en el caso de las personas que padecen diabetes, deja de hacerlo. El tipo 2 (diabetes adulta) es el mas comun en nuestro pais y se estima que la mitad de los afectados desconocen que la tiene.
Debido a los problemas que afectan al organismo es necesario alimentarse adecuadamente para controlar la diabetes. Gastropereza: alentamiento en el vaciado del estomago e irregular absorcion de los nutrientes de los alimentos.
Propension a otros trastornos: enfermedades cardiacas y vasculares, arteriosclerosis e hipertension.
Neuropatia: disminucion de sensibilidad en las extremidades o sensacion de quemazon o picazon.
Seguir una alimentacion saludable con la proporcion adecuada de nutrimentos que cada organismo necesita. Las personas diabeticas preferentemente deberan consumir con regularidad alimentos ricos en fibra, por ejemplo: hojas verdes, algunas frutas como manzana, pera y verduras ligeramente cocidas. Los food trucks son un concepto de negocio propio de la cultura norteamericana que se define como comercio de comida a traves de una unidad movil.
En la epoca contemporanea vivimos un cambio sin paralelo con otros momentos de la historia en cuanto al uso tecnologico. Larga vida a las chinampasPor Daniel Perez Monte, Uziel Jared Jimenez Esponda y Oscar Guillermo Castillo Lopez.Gastronomos. Se terminan las fiestas de carnaval y llega la Cuaresma, y con ella las recetas con pescados o mariscos y pensamos ?que pescado vamos a comer? En el imaginario colectivo las particulares configuraciones de las identidades expresan realidades que son comunicadas. Registrese en Elsevier y obtendra: informacion relevante, maxima actualizacion y promociones exclusivas.
Hoy persiste esta denominacion, pero se aplica a una diabetes congenita de herencia autosomica dominante, para la cual se han descrito por lo menos siete genes, de presentacion variable en distintos grupos etnicos; es decir, un gen no se presenta en todas las poblaciones ni todas las variedades de diabetes monogenica que existen, se presentan en una misma poblacion. Para que la glucosa entre a la celula pancreatica se necesita el transportador de glucosa tipo 2 (GLUT-2), cuya activacion, ademas, libera glucosinasa, la que esta unida a la membrana celular. Los dos mecanismos mencionados causan un defecto en la secrecion de insulina, de tal manera que, frente a una carga de hidratos de carbono o de proteinas, se va a secretar una cantidad de insulina significativamente menor y va a aumentar la glicemia.
Este fenomeno tiene menos efectos que la diabetes monogenica tipo 1 y, por lo tanto, muchos de estos diabeticos se comportan como si tuvieran diabetes mellitus tipo 2; o sea, la diabetes monogenica tipo 2 se puede comportar facilmente como diabetes no dependiente de insulina (Fig. Por lo tanto, las diabetes monogenicas 3 y 5 se comportan como diabetes totalmente dependientes de insulina, es decir, como diabetes mellitus tipo 1 (Fig. Los mecanismos de oxidacion de la glucosa se encuentran alterados y, por lo tanto, la liberacion de los granulos de secrecion de insulina tambien esta disminuida. En los analisis geneticos se comprobo que 8% de los pacientes tenian anticuerpos anti-GAD 64 positivos en forma transitoria y que 100% tenian defectos en la secrecion de insulina. Para responder a esta interrogante se estudio a 23 familias de diabeticos de inicio en edades muy tempranas, con 3 o mas individuos afectados, ademas de 18 familias con diabetes tipo 2 y obesidad en 58% de los casos. Es una enfermedad cronica degenerativa y progresiva cuyo nombre se le asigna en el siglo II al trastorno que ocasionaba “la orina dulce”: Diabetes (pasar a traves de) y mellitus (miel). Recientemente se sabe que las personas con obesidad y sobrepeso tienden a ser mas propensas a producir este trastorno en su organismo, y que aproximadamente 40% de estos la sufren.
Algunos de los factores externos contribuyen decisivamente en la aparicion de la diabetes tipo 2 en el organismo: sobrepeso, obesidad, falta de ejercicio, edad y malos habitos de alimentacion. Es importante reiterar que no tiene cura y en caso de padecerla debe controlarse lo antes posible.
Evitar las grasas saturadas, consumir productos carnicos magros como pescados, pollo y alimentos bajos en sodio ya que esta substancia contribuye a retener los liquidos en el cuerpo.
Su presencia se extiende a diversas actividades que realiza el hombre incluyendo la expresion artistica. La herencia dominante determina que se encuentre la enfermedad en mas de 50% de los individuos afectados en tres generaciones, aunque muchas veces no se les reconoce como portadores de una diabetes monogenica. Este paso es fundamental: para activarse, la glucosinasa se debe liberar del anclaje a la membrana celular, de tal manera que en el mismo momento en que la glucosa esta entrando a la celula, es fosforilada (oxidada) por la glucosa-6P. El individuo es insulino-carente, ya que no tiene suficiente cantidad de insulina, por lo que semeja un cuadro de diabetes tipo 1, aunque no haya destruccion de la celula beta (Fig.2). Cuando la alteracion es grave, los pacientes se comportan como diabeticos tipo 1, dependientes de insulina (30%-50%); en cambio, cuando la alteracion funcional es leve a moderada, se comportan como diabeticos tipo 2, lo que explica 0,25% de las diabetes tipo 2 en la poblacion europea caucasica. Los genes fueron HNF-1a, HNF-4a, IPF-1, HNF-1b y NEUROD-1 y los tipos, MODY 1, 3 y 5; no se detecto ningun caso de MODY 2.
Se analizaron los genes conocidos, es decir, HNF-1a, HNF-4a, IPF-1, HNF-1b y NEUROD-1 y se hizo un analisis de exones y regiones de union exon-intron.
El organismo presenta una alteracion metabolica y no puede convertir los glucidos (hidratos de carbono), las proteinas y lipidos en energia, provocando asi, que la glucosa se concentre en la sangre (hiperglucemia) sin que puedan ser aprovechados como fuente de combustible para el cuerpo. La prevalencia de diabetes en la poblacion mexicana es del 11% en adultos y es la primera causa de muerte en el pais.
Algunos casos se califican como diabetes tipo 2 familiar y otros, como diabetes tipo 1 de alta incidencia familiar; pero cuando se hace un estudio especifico de la familia, buscando mutaciones en los genes, se puede verificar que estos pacientes pertenecen a una variedad monogenica. Al mismo tiempo activa tambien una serie de cinasas, como la 2-6 glucosinasa (2-6 FFC) y la glutaraldehido deshidrogenasa (GDH). Estos ultimos evolucionan con frecuencia con dano microvascular rapido, pero no grave, o sea, como una diabetes aparentemente tipo 1, con un dano microvascular que evoluciona muy lentamente; en suma, como una diabetes no agresiva.
Se trabajo con 60 familias y se observo que habia mutaciones de estos factores, las que siempre afectaban la carga polar del granulo de secrecion o el tamano de la cadena lateral, por lo que la secrecion de insulina era extremadamente baja, a pesar de una sintesis normal, ya que no se anulaban las cargas negativas de los granulos de secrecion, de modo que no se podian fusionar a la membrana ni ser secretados. Actualmente existen tres tipos definidos de diabetes: tipo 1, tipo 2 y la diabetes gestacional, que es provocada durante el periodo de embarazo.


La diabetes monogenica, que puede ser tipo 1 o tipo 2, se debe a un defecto de intensidad variable en la sintesis de insulina, como ocurre en las variedades 3, 4 y 5 de la diabetes monogenica, o en la secrecion de insulina, como sucede en la diabetes monogenica tipo 1 y 2. En la diabetes monogenica tipo 2, el defecto afecta la glucosinasa y se encuentra localizado en el brazo corto del cromosoma 7 (7p13-15). En la gran mayoria de ellos se presento el cuadro en la etapa puberal inicial, con rango entre 12 y 38 anos.
Hoy en dia, existen alrededor de 230 millones de personas en el mundo con Diabetes mellitus. Esta ademas la diabetes monogenica tipo 6, la que cursa con un estado de hiperinsulinemia que no se observa en las otras.
El aumento de estos dos intermediarios induce aumento en la cantidad de sulfhidrilos que estan en el interior de la membrana celular, lo que prepara ese sitio para la secrecion de insulina, mediante la activacion de las cinasas A, B y C.
Es muy frecuente en Europa, donde representa alrededor de 12,5% de los casos de diabetes tipo 2; en cambio, en la poblacion mexicana, tanto en la poblacion mestiza con ancestros europeos como en la nativa, no se ha encontrado ni un solo caso de diabetes MODY tipo 2 entre las mas de 400 familias de diabetes tipo MODY que se han analizado. Se observo obesidad en 70% de los individuos de estas 60 familias, lo que contrasta con lo que se describe en Europa, donde solo 10% de las diabetes monogenicas se ven en pacientes obesos. La diabetes tipo 1 (insulinodependiente) se caracteriza por presentarse en jovenes cuyo organismo produce poca cantidad de insulina, o bien, no la produce.
Hay que recordar que un plan nutricional para diabetico no precisamente tiene que ser aburrido, repetitivo y tedioso. Sea una diabetes tipo 1 o tipo 2, sobresale el hecho de que el numero de celulas beta del pancreas no esta alterado, es decir, no hay destruccion, autoinmune o no autoinmune de estas celulas; por lo mismo, los anticuerpos dirigidos contra el islote o contra la celula beta (ICA, IAA y GAD)son negativos en todas estas familias y habitualmente el cuadro se manifiesta antes de los 35 anos de edad, aunque en algunos casos puede ser mas tardio. Todo esto conduce a la formacion de los tubulos y microfilamentos necesarios para formar el sitio especifico de secrecion de insulina.Por otra parte, la oxidacion de la glucosa causa una despolarizacion a la que colaboran el aumento de ATP y el cierre de los canales de potasio, por una parte, y el aumento de la actividad de la ATPasa, con la consiguiente disminucion del ATP y del calcio en el interior de la celula, por otra.
La baja de peso mejoraba el control metabolico, pero no la dependencia de insulina, de tal manera que esta no seria un factor de la genesis. Se comprobo tambien que el polimorfismo IVS7nt G>A en el HNF-1 alfa es co-segregado con el fenotipo de diabetes mellitus en 80% de los pacientes y que cuando existe esa sucesion, hay algun grado de resistencia a insulina, tal como se habia comunicado para G319S, detectado entre los oji-cree en 40% de los sujetos estudiados, lo que demuestra que la diabetes mellitus tipo 2 de presentacion familiar temprana esta asociada, aunque no se puede decir que haya una relacion de causa-efecto, con la expresion de polimorfismos o de mutaciones del factor HNF-1 alfa.En la actualidad, nuestros estudios estan orientados a determinar como se comportan estas alteraciones geneticas. Este aumento de la glicemia (hiperglicemia) es la causa de las complicaciones agudas y cronicas de la enfermedad.
Los pacientes tienen sensibilidad normal a la insulina y suelen tener peso normal; si hay sobrepeso, no es un factor determinante en la fisiopatologia ni en la respuesta terapeutica. Esta despolarizacion se asocia con apertura de canales de sodio y calcio, con disminucion de la salida celular de calcio; lo anterior favorece la union de calcio con la calmodulina y se forma un complejo que disminuye la viscosidad y anula las cargas negativas de los granulos de secrecion, con esto se favorece la union de estos a la membrana, la que antes los rechazaba a causa de las cargas negativas. Cuando hay hiperglicemia moderada o grave, la secrecion de insulina tiende a aumentar, por lo que los pacientes se controlan mucho mejor con medicamentos orales que mejoren la sensibilidad o potencien la secrecion de insulina.
Inicialmente, en 54% de los casos no se encontro mutaciones de los genes descritos en las diabetes monogenicas, pero despues se encontro mutaciones nuevas en 37% de estos casos, dato que se publico en su momento. Se han observado familias en las que algunos de sus miembros afectados no tienen el polimorfismo o no tienen la mutacion, pero hay miembros sanos que si tienen el polimorfismo y lo segregan con las alteraciones en el HNF-1 alfa; asi, no queda claro si estos factores son determinantes o son solo acompanantes clinicos de alguna otra alteracion. Se produce por dos mecanismos principales: Por resistencia a la accion metabolica de la insulina y progresivo deterioro n la secrecion de esta hormona (diabetes mellitus tipo 2) en 90% de los casos. Los analisis de secretagogos primarios, como nutrientes, neurotransmisores y hormonas gastrointestinales, son normales, es decir, no hay alteraciones en la secrecion de insulina frente a estas sustancias, como tampoco frente a los secretagogos potenciadores, como glucagon y arginina.
Los granulos se unen al punto de la membrana que estuvo recibiendo el aumento de sulfidrilos, donde tambien se produjeron monofilamentos, y se unen a un sitio especifico de secrecion.
El hecho es que la diabetes monogenica, en el individuo menor de 18 anos de edad, representa alrededor de 5% de los casos de diabetes insulinodependiente y 12% de los casos de diabetes no insulinodependiente; y en la poblacion adulta, 12% de los individuos que se comportan como diabeticos tipo 2 son, en realidad, portadores de diabetes monogenica. Por ultimo, a pesar de no ser insulinodependiente, en la casuistica de Mexico mas de 50% de los individuos debutan con cetoacidosis diabetica, por lo que se les puede confundir con diabetes tipo 1. Entonces, a partir de los mecanismos de oxidacion de la glucosa, se selecciona el sitio y se favorecen los mecanismos para que se origine una secrecion aguda de insulina.
No obstante, estudios europeos senalan que las mujeres heterocigotas hacen diabetes mellitus gestacional y que un porcentaje significativo de estos casos se deben a la variedad tipo 2 de diabetes monogenica. Cuando el recien nacido es homocigoto y presenta retraso del crecimiento intrauterino grave e hiperglicemia neonatal, la que tiende a ceder si el cuadro se detecta a tiempo y se hace un manejo adecuado. En ratones, cuando el defecto se localiza solo en las celulas pancreaticas, se traduce en diabetes tipo dos; pero cuando otras celulas no pancreaticas sino tambien somaticas tienen el defecto, el cuadro es mucho mas intenso y se comporta como una diabetes tipo 1 con todos sus componentes, lo que lleva a suponer que, en los seres humanos, la inmensa mayoria de los pacientes con diabetes tipo 2 son heterocigotos. La consecuencia habitual es una disminucion grave de la sintesis de insulina, la que se inicia en la etapa pospuberal y se manifiesta como una diabetes tipo 1 tardia que aparece despues de la mitad de la vida, con un umbral renal bajo para la eliminacion de glucosa, de manera que los pacientes tienen glucosuria con mucha facilidad y sin relacion con el grado de hiperglicemia que hay en ese momento.
Ademas, desarrollan rapidamente complicaciones renales y retinianas, a pesar de mantener un buen control, es decir, se comportan como una diabetes grave. Son pacientes que estan relativamente bien controlados, con niveles de Hb glicosilada alrededor de 6 a 7, nunca sobre 7, pero a pesar de eso desarrollan nefropatia y retinopatia en los cinco o seis primeros anos de evolucion y estas complicaciones presentan una evolucion rapida y de dificil manejo, a pesar de que se mejore en escala significativa el control metabolico.
En 6% de los casos, los pacientes con diabetes tipo 3 tienen buena sensibilidad a las sulfonilureas; por eso, cuando se utilizan estos farmacos, estos pacientes se comportan como una diabetes tipo 2, en cuanto a la mejoria del control de glucosa, pero un porcentaje muy alto de ellos no responden bien a las sulfonilureas y presentan microangiopatia de nervios y corazon, de evolucion rapida.
En algunas familias, las alteraciones coronarias se presentan despues de los 20 o 23 anos de edad, y a veces no se sabe que el paciente tiene diabetes, sino que ella se diagnostica cuando se atiende el infarto. En la diabetes tipo 5, por alguna razon que aun no esta clara, el numero de nefronas es menor que lo normal y se forman quistes renales no congenitos, es decir, de tipo adquiridos, que condicionan hipertension arterial sistemica y rapido desarrollo de insuficiencia renal cronica. En algunas familias se ha encontrado aplasia de vagina e hipoplasia grave de utero, lo que condiciona, obviamente, infertilidad, sin que se encuentre evidencia de lo que causa esta alteracion. Lo importante es que en la diabetes tipo 5 es frecuente la alteracion renal, aun en ausencia de microangiopatia retiniana, o sea, en esta poblacion no hay una correlacion, como se observa en la diabetes mellitus tipo 1 o autoinmune, entre retinopatia y nefropatia, sino que es mucho mas frecuente encontrar nefropatia grave y rapidamente progresiva.
La diabetes tipo 4 se caracteriza por la alteracion del factor promotor del gen de insulina, que esta en el brazo largo del cromosoma 3 (IPF-1) (13q12.1).
Los pacientes homocigotos tienen agenesia o hipoplasia grave del pancreas y se presentan como una diabetes neonatal, pero no en la forma clasica, en la que el paciente es hiperglicemico y luego tiende a controlarse, incluso sin tratamiento, sino como una diabetes agresiva que se presenta en menores de 3 meses de edad, en los que se comprueba ausencia total o hipoplasia muy grave del pancreas, sea in vivo o en la necropsia.
Se comporta como una diabetes tipo 2 y es frecuente que los pacientes sean obesos e hiperinsulinemicos en ayunas, estado que se acentua mucho tras la ingesta de alimentos y dificulta el diagnostico diferencial entre la diabetes tipo 2 asociada a obesidad y la diabetes MODY tipo 6.
En Mexico hay solo dos familias, a diferencia de otros paises de America Latina, en los que la incidencia de obesidad ha aumentado de manera escalofriante. Hace doce anos, 30% de los ninos mexicanos que ingresaban a educacion primaria a los 6 anos de edad, tenian algun grado de desnutricion, por lo general leve o grado 1; hoy ya no se ve este problema, pero la transicion epidemiologica ha llevado a que 26% de los ninos que entran a primer grado sean obesos y casi todos ellos desarrollaran hiperinsulinemia y resistencia a la insulina. Un marcador clinico muy util es la presencia de acantosis nigricans o pseudoacantosis nigricans: 99,3% de los obesos con este signo tiene resistencia a la insulina. Los portadores de diabetes MODY tipo 6 no desarrollan acantosis nigricans, aunque lleguen a ser muy obesos, y pueden tener hiperinsulinemia, pero sin resistencia a la insulina. Una de las familias era muy numerosa y se detecto porque varios de los ninos consultaron por obesidad; tenian hiperinsulinemia, pero no acantosis nigricans y en su estudio se encontraron las alteraciones de la diabetes MODY tipo 6. Cada tres o cuatro meses el paciente debe realizarse la determinacion de un examen de sangre, llamado hemoglobina glicosilada cuya normalidad le podra asegurar que ha dominado la enfermedad y asi puede alcanzar una vida normal y productiva.
Asi mismo, debera controlar eficientemente su tension arterial y sus grasas en sangre, ademas es indispensable que no fume.
Evitando o corrigiendo el sobrepeso y la obesidad mediante un plan nutricional adecuado, comiendo menos grasas y azucares refinados, incrementando la actividad fisica aerobica (por ejemplo, caminar diariamente 45 minutos o una hora). Brunner (1653-1727) realizo pancreatectomia en un perro y fue el primero en observar en forma experimental la poliuria, polidipsia y polifagia, aunque este descubrimiento fue poco difundido.
Fue en 1889 cuando Von Mering y Minkowski publicaron sus resultados sobre el estudio de diabetes en perros pancreatectomizados, estableciendo sin lugar a dudas que en el pancreas se produce una sustancia que prevenia la diabetes.
Ya en 1869, Paul Langerhans habia descrito los islotes de celulas diferentes al resto del tejido pancreatico que Von Mering y Minkowski, veinte anos despues, postularon como el posible tejido asociado con la proteccion contra la diabetes. Es en 1921, cuando los canadienses Frederick Banting y Charles Best logran aislar la insulina, con la ayuda del fisiologo J. Kimmelstiel y Wilson publican las lesiones caracteristicas de la nefropatia diabetica (1936).


Janbon y Loubatieres, descubren el poder hipoglicemiante de sulfamidas administradas por via oral, en 1942.
En la decada de los 70, se define el receptor de la insulina, comienza el uso clinico de la determinacion de hemoglobina glicosilada para la evaluacion del control metabolico y el uso de los glucometros portatiles para determinacion de glucemia capilar. En esta misma epoca Leona Miller demuestra que es posible mediante la atencion multidisciplinaria y basada especialmente en educacion disminuir las hospitalizaciones, asi como las complicaciones agudas y cronicas. En esta decada con el desarrollo de nuevas drogas inmunosupresoras se obtienen resultados satisfactorios con trasplantes de pancreas en centros especializados. En la decada de los 90 queda fehacientemente demostrado, con los estudios clinicos prospectivos y controlados, comparando el excelente control metabolico y el tratamiento convencional, que las complicaciones cronicas de la diabetes mellitus pueden ser prevenidas y su progresion puede detenerse.
Esta investigacion realizada en 23 centros hospitalarios de Inglaterra, con la participacion de 5102 personas con diagnostico de diabetes mellitus tipo 2, se inicio hace 21 anos (1977). La conclusion de este estudio es que efectivamente los resultados estadisticos son contundentes en demostrar que todas las personas afectadas por diabetes mellitus deben realizar su mejor esfuerzo junto con su medico tratante para normalizar los niveles de glicemia y de presion arterial (en el caso de hipertension asociada), dentro de limites lo mas cercanos posible a lo normal y todos los dias, para poder evitar con eficacia las complicaciones cronicas. La determinacion de hemoglobina glicosilada (Hb A1c) es una prueba de laboratorio que todo diabetico debe practicarse periodicamente, pues nos revela como ha sido la calidad del control de la glicemia, en promedio durante los ultimos tres meses. En el estudio UKPDS se demostro que durante un promedio de 11 anos y medio, la reduccion minima de 1 % en la Hb A1c, tiene la fuerza de reducir el dano en ojos, rinon y nervios en 35 %.
Si ademas hay eficiente control de las cifras de presion arterial se reduce el riesgo de insuficiencia cardiaca en 56 %, de accidentes cerebrovasculares en 44 % y mortalidad por DM en 32 %. Esta investigacion ha sido reportada en articulos publicados en las prestigiosas revistas Lancet y BMJ. La importancia y forma correcta de inyectarse la insulina o de tomar las pastillas hipoglicemiantes, antihipertensivos, etc. La forma mas practica y eficiente para el autocontrol es con la utilizacion de los aparatos llamados glucometros, para la determinacion de glicemia capilar. Todo diabetico tipo 1 debiera tenerlo, igualmente muchos diabeticos tipo 2 especialmente si estan recibiendo tratamiento con insulina. Con una sola gota de sangre, extraida por una minima puncion realizada en un dedo, podemos saber inmediatamente las cifras de glicemia, con gran precision. La determinacion por lo menos una vez a la semana de un perfil de glicemias, realizado antes de cada comida y una hora despues de las comidas, es una extraordinaria guia para hacer las modificaciones pertinentes en las dosis de insulina, alimentacion o ejercicio diario.
Tambien puede hacerse siempre que quiera o se sienta mal, o si hay inestabilidad en el control, o tiene gripe, infecciones, diarrea, etc.
O embarazo, o cambios en la dosificacion de insulina o pastillas, se requiere las determinaciones de glicemia todos los dias.
Estos resultados anotados en un cuaderno o agenda para tal efecto, con el dia y las horas de las mediciones, son la mejor guia para que el medico y el propio paciente hagan los ajustes necesarios al tratamiento que garanticen el mejor control metabolico posible. Tambien la autovigilancia puede hacerse por la determinacion de glucosa en orina (glucosuria), mediante el uso de cintas, pastillas o liquidos reactivos.
Es menos eficiente, no mide hipoglicemias ni detecta hiperglicemias en cifras inferiores a 180 mgdl.
La glucosa se detecta en la orina solamente cuando las cifras de glicemia superan los 180 mgdl.
Se puede realizar un perfil diario de glucosurias haciendo la prueba en orina antes y una hora despues de cada comida.
Debe utilizarse orina nueva, es decir la persona orina y espera para realizar la prueba con una nueva orina que se recoja unos 15 o 30 minutos despues.
Pero si el paciente logra negativizar la glucosuria antes y una hora despues de las comidas sera un gran logro para su propio control. Este defecto se produce porque las celulas de todo el cuerpo se han hecho resistentes a la accion de la insulina (diabetes mellitus tipo 2).
Esta es la hormona que permite el paso de glucosa al interior de las celulas para que luego se transforme en energia.
En otras ocasiones la enfermedad se produce porque las celulas beta que se encuentran en el pancreas se danan y dejan de fabricar insulina (diabetes mellitus tipo 1). Durante las ultimas decadas, un extraordinario volumen de investigacion cientifica ha demostrado, sin lugar a dudas, que la eficacia en el tratamiento de la diabetes mellitus consiste en lograr disminuir la glicemia, lo mas cercano posible a los valores normales, antes y despues de las comidas, durante todos los dias, durante toda la vida. Tambien la eficacia se mide en lograr alcanzar un control estricto de los sintomas, de los factores de riesgo cardiovascular, lograr un crecimiento y desarrollo normal, lograr embarazos sin complicaciones materno-fetales, y en definitiva obtener una calidad y cantidad de vida satisfactoria. En general, los epidemiologos dicen que cumpliendo un regimen de alimentacion saludable (baja en grasas y en azucares refinados, asi como rico en vegetales y fibras) y con un programa de ejercicio fisico moderado (al menos tres veces por semana), se obtendrian modestas reducciones de peso, en promedio unos 5 kgs, para reducir el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 2 en 58%.
Si el control metabolico es inadecuado, con hemoglobinas glicosiladas con valores superiores a 8 %, es necesario que el paciente y su medico tomen una iniciativa o accion que logre optimizar su control. Los transplantes de pancreas se iniciaron en el ano de 1966 y actualmente mas de 10.000 personas diabeticas a nivel mundial, se han beneficiado de este procedimiento, que se realiza especialmente cuando se transplanta un rinon, en forma simultanea.
Menos invasivo y costoso son los transplantes de islotes pancreaticos (pequenas islas de tejido pancreatico que contienen las celulas beta que son las productoras de insulina).
Cuando en 1922, esta hormona pancreatica recien descubierta, comenzo a salvar vidas por todo el mundo, mucha gente penso que con ella se resolvia completamente el problema diabetico. Pocos anos mas tarde, al prolongarse la vida de estos pacientes se pudo constatar la cruda realidad de las complicaciones cronicas. Obviamente, los diabeticos podian vivir mas y se hicieron proclives a presentar este tipo de complicaciones.
Tales como la retinopatia, que se produce por dano de la pequena circulacion de la zona sensible del ojo que es la retina, ademas facilita la aparicion del glaucoma y cataratas, causas mas que suficientes y aliadas a la hipertension arterial para darle a la diabetes mellitus el primer lugar entre las causas de perdida total de la vision. Ademas la hiperglicemia cronica (cifras de glicemia iguales o superiores a 126 mgdl) produce su complicacion mas frecuente; la neuropatia.
Asi por ejemplo, un callo, excoriacion, traumatismo o una encarnada puede dar origen a una infeccion, o ulcera cronica; si se asocia enfermedad arterial que es muy frecuente en diabetes mellitus, tenemos una combinacion explosiva que puede avanzar hasta la necesidad de amputaciones. Como si fuera poco, la enfermedad arterioesclerotica del corazon, cerebro y arterias perifericas es dos o tres veces mas frecuente y severa en los diabeticos mal controlados. Sin embargo, el pronostico del diabetico hoy por hoy, no es tan sombrio como parece sugerirlo esta larga lista de complicaciones.
La ultima decada del siglo XX ha sido muy rica en evidencias cientificas categoricas que permiten afirmar que el control metabolico excelente evita, frena, impide la aparicion y progresion de las complicaciones cronicas; como los muy trascendentes estudios realizados en diabetes mellitus tipo 1 (DCCT) y en diabetes mellitus tipo 2 (UKPDS) en Estados Unidos e Inglaterra respectivamente.
Es la hiperglicemia sostenida en el tiempo la principal responsable de todas estas calamidades y actualmente la ciencia medica dispone de excelentes recursos para el excelente control de la diabetes mellitus. Siempre este binomio medico paciente debe tratar de alcanzar los objetivos y metas terapeuticas. Cumpliendo una alimentacion adecuada (baja en grasas y en azucares refinados, rica en fibras y vegetales), realizar ejercicios aerobicos con frecuencia, aprender con ayuda de su medico y otros profesionales que lo atienden a conocer la enfermedad, autovigilar las cifras de glicemia en sangre y en general aprender todo aquello que le permita enfrentar con ventaja las diferentes alternativas de vivir con esta enfermedad cronica. Son objetivos terapeuticos especificos: insistir en lograr glicemias en ayunas inferiores a 140 mgdl y una hora despues de las comidas niveles inferiores de 160 mgdl.
Cifras inferiores a 7% garantizan que el proceso de dano cronico a los organos que son blanco de la diabetes, esta detenido. Las conclusiones las detallamos a continuacion: Es una enfermedad producida por una alteracion del metabolismo de los carbohidratos en la que aparece una cantidad excesiva de azucar en la sangre y en la orina. Estas celulas secretan insulina, una hormona que ayuda al organismo a metabolizar los hidratos de carbono, las grasas y el almidon. Los contornos blancos y azules en los islotes corresponden a vasos sanguineos que conducen la insulina al resto del organismo.



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Comments

  1. Lamka

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  3. Anar_KEY

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    14.11.2014

  4. fedya

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    14.11.2014

  5. LEOPART

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    14.11.2014